我们的细胞自杀吗?

细胞死亡是所有生物的关键。受损的细胞或细胞感染病毒或细菌消除自己从一个内置的“自杀”计划,从而防止肿瘤的发展和传播的病原体在体内。

直到最近,仅仅假设细胞破裂,死在他们的生活的结束。现在,研究人员在巴塞尔大学的生物,洛桑大学和生物系统科学与工程系(D-BSSE)在苏黎世联邦理工学院提供了新的见解的细胞死亡的最后一步。在科学杂志“自然”,他们描述一种叫做ninjurin-1的蛋白质组装成细丝,就像一个拉链和开放的细胞膜,从而导致细胞的解体。新见解是细胞死亡的一个重要的里程碑的理解。

蛋白质作为细胞膜的断裂点

各种信号,如细菌组件,触发细胞死亡机制。在这个过程的最后阶段,细胞的保护膜受到微小的气孔,允许离子流入细胞。“共同的理解是,细胞膨胀,直到它最终破裂由于渗透压增加,”一个研究小组负责人塞巴斯蒂安·希勒教授解释生物,巴塞尔大学。“我们现在真的解决细胞破裂。而不是像一个气球破裂,蛋白质ninjurin-1提供了一个断裂点在细胞膜,导致断裂在特定网站。”

使用高度敏感的显微镜等先进技术和核磁共振光谱,科学家们已经能够阐明ninjurin-1导致膜破裂的机制在单个原子的水平。Ninjurin-1嵌入细胞膜是一个小的蛋白质。

“接到自杀的命令,两个最初ninjurin-1蛋白质聚集在一起,挑拨到膜,”莫里斯德根解释说,该研究的第一作者、博士生的博士学校瑞士纳米科学研究所。“大病变和漏洞是由许多进一步的蛋白质粘附最初的楔形。这样,细胞膜是细胞裂解开一块一块的,直到完全分解。“细胞碎片然后被人体自身的清洁服务。

“现在没有ninjurin-1明显,细胞不会破裂。他们做膨胀到一定扩展由于离子的涌入,但膜破裂取决于这种蛋白质的功能,”希勒补充道。“教科书一章细胞死亡将扩大与这些美丽的结构性的见解。”

治疗以防止或促进细胞死亡

细胞死亡的深入了解将促进寻找新药物靶点。治疗干预治疗癌症是可能的,因为一些肿瘤细胞逃避程序性细胞死亡。同时,过早的细胞死亡中观察到神经退行性疾病如帕金森氏病或在感染性休克等危及生命的条件,药物干涉这个过程是一个潜在的治疗选择。

参考:德根M,桑托斯JC, Pluhackova K, et al .结构性基础NINJ1-mediated质膜破裂,细胞死亡。自然。2023年。doi:10.1038 / s41586 - 023 - 05991 - z

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