增加等离子体GFAP观察十年前第一次常染色体显性阿尔茨海默氏症的症状
阿尔茨海默病开始几十年之前任何症状,如记忆力减退,开始表演。因此,早期诊断用药物增加减慢疾病的机会。疾病的一项新的研究在一个继承的形式显示,一种叫做GFAP的蛋白质是一个可能的早期阶段疾病的生物标志物。卡罗林斯卡医学院的研究人员进行的这项研究,并发表在《华尔街日报》大脑,一天可能导致这种严重和常见疾病的早期检测。
“我们的研究结果表明,GFAP、激活免疫细胞在大脑中假定的生物标志物,反映了大脑的变化由于阿尔茨海默病发生之前的积累tau蛋白质和可衡量的神经元损伤,”该研究的第一作者说夏洛特·约翰逊,博士生神经生物学、保健科学和社会卡罗林斯卡医学院。“未来它可以作为一个非侵入性的生物标志物等免疫细胞的早期激活星形胶质细胞在中枢神经系统,可宝贵的发展新的药物和认知疾病的诊断。”
阿尔茨海默氏症导因60 - 70%的情况下,根据瑞典大脑的基础。在阿尔茨海默氏症,大脑中的神经细胞退化的结果异常的贝塔淀粉样和tau蛋白质的积累。更多的大脑神经元受损,这体现在功能障碍的认知功能,如记忆和演讲。
Blood-based阿尔茨海默病的生物标志物
疾病进展在不知不觉中与生物大脑的变化已经开始前20到25年的记忆丧失和其他认知症状变得明显。早期正确诊断病人时,他或她越早可以提供正确的治疗。这是许多原因之一还需要更多的研究在精确,易于使用的早期诊断方法。
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免费订阅卡罗林斯卡医学院的研究人员和他们的同事Landspitali大学医院在冰岛,瑞典哥德堡大学和伦敦大学学院在英国一直在研究在血液生物标志物早期病理变化在一个罕见的遗传形式的阿尔茨海默病,占所有病例的不到百分之一。个人与父母与阿尔茨海默氏症引起的突变有50%患疾病本身的风险。
第一个变化——GFAP的增加
在他们的研究中,研究人员分析了164年血浆样本33突变携带者和42个亲戚没有遗传致病倾向。1994年和2018年之间的数据收集。
他们的研究结果显示清晰的突变携带者的几个血蛋白浓度的变化。
我们观察到的第一个变化增加GFAP(胶质原纤维酸性蛋白)大约十年前第一个疾病症状,”研究的最后作者卡洛琳·格拉夫说的神经生物学教授保健科学和社会,卡罗林斯卡医学院。“这是紧随其后的是P-tau181浓度的增加,后来,NfL(光神经丝蛋白),我们已经知道是直接与阿兹海默症大脑神经元损伤的程度。这一发现对GFAP提高早期诊断的可能性。”
参考:约翰逊C, Thordardottir年代,Laffita-Mesa J, et al .等离子体生物标志物概要文件在常染色体显性阿尔茨海默氏症。大脑。2023:awac399。doi:10.1093 /大脑/ awac399
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