代谢传感器可能发挥作用在阿尔茨海默氏症

众所周知,2型糖尿病患者患老年痴呆症的风险增加,但并没有完全理解的原因,是当前研究的一个领域。

现在,科学家们维克森林大学医学院的发现了一个新颖的机制显示血糖增加糖的摄入和海拔是足以引起大脑中的淀粉样蛋白斑块形成,这就增加了阿尔茨海默氏症的风险。淀粉样斑块是由大脑中毒性蛋白。

研究发现发表在网上江森自控的洞察力。

“我们想要更好地了解糖尿病的代谢变化,大脑在阿尔茨海默氏症的风险或加速大脑中已经形成的病理的人将继续一个阿尔茨海默病诊断,”说香农Macauley博士。副教授生理学和药理学维克森林大学医学院的,这项研究的首席研究员。

使用小鼠模型,研究小组表明,更多的淀粉样斑块形式给出当糖水,而不是普通的饮用水。他们还发现,海拔血糖增加大脑中的淀粉样β蛋白的生产。

“这一发现很重要,因为它表明,摄入过多的糖足以引起淀粉样斑块扩散和提高阿尔茨海默氏症的风险,”Macauley说。

为了更好地理解这一现象的分子司机,研究小组发现了一个神经元代谢传感器,把代谢的变化与神经元活动和淀粉样β蛋白生产。传感器被称为三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾离子通道或诱导通道。ATP是一个所有活细胞的能量来源需要生存。这些通道感觉多少能量用于健康的功能。扰乱这些传感器变化正常大脑是如何工作的。

“老鼠使用基因技术,我们将这些传感器从大脑和显示血糖不再增加淀粉样β蛋白水平的提高或淀粉样斑块形成,“Macauley说。

接下来,研究人员探索这些代谢传感器的表达在人类阿尔茨海默病大脑再一次发现,这些通道的表达变化与阿尔茨海默病的诊断。

根据Macauley,研究表明这些代谢传感器可能发挥作用在阿尔茨海默病的发展,最终可能导致新的治疗方法。

”最引人注目的是药理操纵这些渠道可能诱导糖尿病疗效降低淀粉样β蛋白病理学和前驱糖尿病的病人,“Macauley说。

参考:Grizzanti J,莫里茨WR, Pait MC, et al。诱导通道所需glucose-dependent amyloid-β和阿尔茨海默疾病病理学。江森自控的洞察力。2023;8 (10):e162454。doi:10.1172 / jci.insight.162454

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