加州大学洛杉矶分校卫生科学家发现治疗多发性硬化症(MS)的小鼠模型和雌三醇逆转的崩溃在大脑皮层的髓磷脂。该研究发表在实验室调查。
女士——是什么导致它为什么难治疗吗?
神经障碍的特点是神经纤维的髓鞘脱失女士在中枢神经系统(CNS)的免疫系统。
髓磷脂是一种绝缘涂层周围神经纤维和支持电化学信号从一个神经的传播到另一个地方。髓鞘抑制神经系统失去交际能力,导致包括生理的和心理的症状。
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免费订阅病人诊断为女士通常经验疾病进展的两种途径女士:复发汇款,每次症状存在攻击恶化,或者随着时间的推移逐渐下降功能。大脑皮层萎缩与一个永久的恶化的状况。
而女士的确切原因还有待确定,研究表明基因突变作用,感染的巴尔病毒和压力作为潜在贡献者。没有全面了解为什么女士发生,治疗这种疾病可能具有挑战性。当前疾病修饰治疗(儿童)调节外周免疫系统,防止复发,但治疗目标潜在的病理生理学,触发remyelination或反向髓鞘脱失,拼命追求。
在MS患者怀孕和保护
怀孕似乎起到保护作用在MS患者中,与加州大学洛杉矶分校卫生科学家先前发现雌三醇,一种怀孕期间激素的释放,减少脑萎缩,改善患者的认知功能。一个新的加州大学洛杉矶分校健康研究,由艾伦Mackenzie-Graham副教授、测试的影响雌三醇在小鼠模型的“我们女士使用在活的有机体内MRI探讨皮质萎缩期间是否会受到慢性实验性自身免疫性脑脊髓炎与雌三醇治疗剂量诱导血清妊娠水平,”研究人员写。实验性自身免疫性脑脊髓炎代表运算单元,用作中枢神经系统自身免疫性炎症性疾病的动物模型,并给出了像女士。
雌三醇撤销损害女士吗?
研究小组与雌三醇治疗组小鼠的核磁共振扫描相比,安慰剂对照组和健康疾病归纳后45天。雌三醇或安慰剂丸被接种的老鼠一旦他们开始出现疾病症状。“Estriol-treated老鼠证明严重程度显著降低实验性自身免疫性脑脊髓炎相比安慰剂组小鼠疾病归纳后23天,”研究小组说。疾病归纳这些影响持续了45天之后,此时的动物了在活的有机体内核磁共振分析和牺牲免疫组织化学分析。
免疫组织化学是什么?
结合显微成像技术,利用抗原抗体结合研究目标分子在感兴趣的组织,如脑片、神经组织的神经科学的研究。
“老鼠Estriol-treated实验性自身免疫性脑脊髓炎显著降低大脑皮层萎缩(高皮质卷)小鼠,与安慰剂组相比,实验性自身免疫性脑脊髓炎”研究人员解释。“不出所料,小胶质脑皮层的激活增加健康对照组相比安慰剂组小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎。有趣的是,减少雌三醇治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎鼠小胶质激活与安慰剂组相比,大脑皮层实验性自身免疫性脑脊髓炎。”
研究小组观察到髓内减少26.4%与健康对照组相比,大脑皮层的安慰剂治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎雌三醇治疗髓保存在大脑皮层相比安慰剂组。
Mackenzie-Graham和他的同事们说他们的集体数据表明雌三醇治疗”之前改善大脑皮层内的病态与灰质萎缩”在实验性自身免疫性脑脊髓炎,女士也记录了发生在“未来雌三醇治疗作为神经保护治疗的临床试验女士是基于临床前和临床数据的有效性以及其安全记录,一起代表风险效益比的范围内批准的其他疾病修饰治疗发展女士,”他们结论。
参考:Meyer CE,史密斯啊,Padilla-Requerey AA,等。在妊娠激素引起的大脑皮层神经保护雌三醇。实验室调查。2023:100189。doi:10.1016 / j.labinv.2023.100189
