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肿瘤细胞代谢和蛋白质关键免疫逃避

细胞染色蓝色、紫色和红色。
人类大肠癌细胞接受一种拓扑异构酶抑制剂和蛋白激酶的抑制剂ATR(毛细血管,共济失调和Rad3相关),在研究癌症治疗药物组合。信贷:伊夫英国移民/ Unsplash国家癌症研究所

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肿瘤细胞通常改变他们的能量代谢,增加葡萄糖摄取来支持他们的快速分裂和传播。这限制葡萄糖可用性的免疫细胞,因此抑制了身体的抗癌免疫反应。


通过搜索蛋白质调节肿瘤细胞的新陈代谢和影响肿瘤的免疫细胞,研究人员领导的研究小组在马萨诸塞州总医院(MGH)最近发现了一个潜在的治疗目标,同时消耗能源和提高肿瘤的免疫反应。


的研究发表在癌症的发现,基思·t·费拉,MD, MGH癌症临床研究中心主任和哈佛大学医学院的医学教授,和他的同事们开发了一种新的计算工具叫做BipotentR也可以识别目标,阻止免疫激活和刺激第二个用户定义的路径(在这种情况下,新陈代谢)。


当应用于基因表达数据从癌症患者接受免疫疗法的治疗,以及从细胞株和动物模型,该工具确定38癌症特异性immune-metabolic监管机构。

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人工智能技术表明,这些监管机构的活动水平接受免疫治疗后肿瘤预测病人的结果。


最上面的调节器,ESRRA(相关的雌激素受体α),在immunotherapy-resistant激活许多类型的肿瘤。抑制ESRAA杀死肿瘤抑制能量代谢和激活两种免疫机制涉及不同类型的免疫细胞。


ESRRA抑制是安全的在小鼠实验中,及其对能量代谢的影响都集中在肿瘤细胞。


科学家们还表明,BipotentR也适用于其他癌症细胞使用的生存机制,如促进血管形成的能力来增加他们的血液供应。


因此,BipotentR,可用http://bipotentr.dfci.harvard.edu为发现单一药物提供了一个资源,可以通过一个癌症相关的通路,同时刺激免疫反应。


“这些发现提供了一个简单的生物标志物预测响应/情况说明免疫疗法,和国家地震恢复重建局他们支持作为治疗目标,“费海提说。


参考:王Sahu A, X,老李P, et al . immune-metabolic抗肿瘤药物的发现目标识别estrogen-related受体α。癌症越是加大。2023年。doi:2159 - 8290. - 10.1158 / cd - 22 - 0244


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