彪马蛋白质p53的细胞自杀活动坐标

调查人员从圣裘德儿童研究医院已宣布的发现蛋白质p53的活动如何启动信号,触发细胞自杀为发展抗癌药物提供了重要的见解。这个报告发表在9月9日出版的工作科学。

研究表明,蛋白质彪马使p53的第三个蛋白质,Bcl-xL,所以p53可以激活一系列信号,触发程序性细胞自杀,或细胞凋亡。

例如,如果细胞遭受non-repairable遗传物质损伤,p53基因变得活跃并产生p53蛋白在细胞核和细胞质中积累的受损细胞。

p53在细胞质和细胞核的积累导致细胞凋亡,但直到这一发现,科学家们不知道这些贡献被联系在一起。

这项研究的发现解决了为什么p53的拼图活动发生在细胞核和细胞质在细胞凋亡过程中,杰瑞·e·Chipuk,现在博士,博士后研究员的免疫学在圣裘德儿童研究医院。

研究人员提出以下场景为彪马在细胞凋亡中的作用:首先,p53在核调节多个基因的表达(活动)与细胞凋亡有关,包括美洲狮。

彪马蛋白质在细胞质中,在其他Bcl-xL p53蛋白绑定。最后,p53 / Bcl-xL对彪马结合,导致p53打破。

p53解放之后,它触发一系列的信号在细胞的线粒体——小膜结合酶的胶囊生产所需的能源丰富的分子细胞活动。

线粒体膜覆盖成为被刺破,允许某些分子泄漏和参与细胞凋亡的过程。

彪马的绑定p53 / Bcl-xL对创建Chipuk所说的“三方关系”(由三部分组成的连接),协调错综复杂的信号导致细胞凋亡。

“我们的场景合并来自我们组的很多证据和其他研究人员解释p53, Bcl-xL,和彪马共同引发细胞凋亡,”道格拉斯说绿色,博士,椅子免疫学系主任圣裘德和论文的资深作者。绿色以前领导分工的细胞免疫学在拉霍亚过敏和免疫学研究所(CA)圣地亚哥。

“三方关系的概念也让我们了解如何开发新药物保存特定细胞,”格林说。

“举个例子,如果我们能阻止形成nexus儿童接受放疗或化疗的癌症,我们也许能够拯救健康细胞从这些疗法的副作用。”

“或者,我们可以鼓励在细胞三方关系的形成,对人体构成威胁。”

绿色的团队研究p53的交互,Bcl-xL和彪马在实验室的细胞模型。

研究人员结合p53 / Bcl-xL对细胞的胞质(液体)的一部分暴露在紫外线辐射。

紫外线辐射损害的基因,通常会导致三方关系装配为了引发细胞凋亡。

包含彪马从正常细胞胞质基因中断Bcl - xL / p53复杂;但从细胞胞质缺乏这个基因没有干扰的复杂。这充分表明,彪马需要免费从Bcl-xL p53。

研究人员表明,当过量的p53,彪马已不再需要发布从Bcl-xL p53。

这发生,例如,当没有足够Bcl-xL绑定所有的p53是由多个破坏性事件细胞的遗传物质。

在这种情况下,即使没有彪马,足够自由p53可引起线粒体的膜穿刺和细胞凋亡发生。

团队还显示,在p53基因的缺失,彪马本身不能触发线粒体和随后的细胞死亡的刺穿。