UT西南研究人员发现线索更安全的减肥药
一旦被誉为奇迹减肥药,食欲抑制剂被诱导市场十多年前的威胁生命的副作用,包括心脏瓣膜病变。UT西南医学中心的科学家们正试图了解大脑的食欲抑制剂表现以开发更安全的抗肥胖药物副作用更少。
在一项研究中出现在11月25日发行的神经元,研究人员定义一个电路大脑中氟苯丙胺的方法解释说,一个组件的食欲抑制剂,抑制食欲。
“我们的研究结果提供的证据表明,我们提出的神经回路是充分的神经递质血清素的调节食物摄入量和体重,”乔尔Elmquist博士说,西南大学内科医学和药理学教授和这项研究的资深作者。“食欲抑制剂直接途径。不幸的是,药物也不利影响外周组织如心脏。”
在目前的研究中,研究人员用老鼠中5 -羟色胺受体的表达称为5 -羟色胺2摄氏度被在整个身体。这之前我们知道产生肥胖小鼠耐氟苯丙胺的厌食症患者的行为。血清素激活时,然而,这种受体也抑制食欲。
使用该小鼠模型,作者设计一组相同的老鼠身体的5 -羟色胺受体被无处不在,除了在一群叫做pro-opiomelanocortin脑细胞,或POMC神经元。POMC神经元,它存在于下丘脑,也扮演着一个重要的角色在抑制食欲和诱导减肥。
研究人员发现,动物没有5 -羟色胺2 c受体正常退休等发达肥胖以及其他代谢紊乱增加食物摄入量,多动和瘦素不敏感。他们也倾向于自发的癫痫,Elmquist博士说。
相比之下,老鼠重新5 -羟色胺受体的表达和功能只有在POMC神经元保持苗条和氟苯丙胺的反应。
“POMC-specific激活受体只有在POMC神经元规范化代谢异常在这些老鼠,“Elmquist博士说。“动物不要吃过多。他们的多动症也不见了。”
以前的工作从UT西南组导致假设食欲抑制剂通过激活工作5 -羟色胺2 c受体在下丘脑POMC神经元。当前的工作提供了遗传的证据支持这个模型。
团队的下一个步骤是确定他们是否已经确定了唯一的电路需要抑制食欲和诱导减肥。
