针对存在的进化方法阿尔茨海默氏症

痴呆及相关疾病的认知能力下降造成巨大且不断增长的负担我们的社会和健康的经济。根据一项2020年全球疾病负担研究,有一个大而增加负担,非传染性神经障碍在美国,高达5倍的负担的变化和趋势在全国特别是神经障碍。增加在很大程度上是由神经退行性疾病,阿尔茨海默病(AD)和人口老龄化。

不足为奇的是,的发展策略来抑制这种可怕的激增是当今生命科学研究的优先,但现场没有确定候选人停止广告的发展。几十年来,对广告的研究都集中在pathomechanisms与细胞外的主要病理特征的两个沉积的β-淀粉样蛋白肽和intra-neuronal神经原纤维的形成。200多个临床试验已导致一个批准(Aduhelm)安全隐患和边际放缓下滑。这些结果不同的需求,更有前途的方法。

最有前途的方法是改变自己的免疫系统的行为。

免疫系统和炎症

人体的先天免疫系统提供类似于防御安全系统通过识别和防御入侵的病原体可能会导致感染和疾病。在各种各样的细胞、组织、蛋白质和器官参与了这一过程,小胶质细胞,细胞就作为第一和主要形式的主动免疫防御在中枢神经系统(CNS),是在最关键作用的编排大脑炎症。为了应对感染,小胶质细胞协调现有攻击包括炎症化学物质如细胞因子和趋化因子,活性氧,甚至利用谷氨酸的神经毒性性质抓捕病原体。虽然这些化学物质被释放,以对抗有害的病原体,他们同样对身体的不利影响包括脑细胞。这些不利影响慢性神经炎症的身体是最好的描述。

有越来越多的证据不利影响,慢性神经炎症每个生物机制涉及广告。接受这在很大程度上是受到先进的基因研究发现大于60%的基因对广告进行高危预警是基因控制的某些方面的免疫功能。淀粉样蛋白本身被认为是免疫分子数据出现显示淀粉样蛋白是一种极其有效的抗菌素。这样广泛的影响说明免疫系统中枢神经系统功能的重要性和疾病,并导致广泛的支持和承诺开发目标的治疗免疫系统。然而,针对神经炎症治疗广告不是那么简单就停止引起的慢性神经炎症小胶质激活。必须允许小胶质细胞的方法来执行其关键的支持功能参与神经元的维护与保养。这不是微不足道的。免疫抑制疗法已经加剧神经疾病促使一个黑框警告。换句话说,如何你目标免疫系统同样重要是你目标的免疫系统。它必须是抗炎,但不是glial-suppressive。

精确定位方法存在一直受到缺乏正确的药物直到最近。

一个有前途的方式的转变

在药物开发的失败与广告肠痛苦的个人和他们的家庭成员,目前证伪方法可能矛盾的积极的产业作为科学家和企业被迫退一步,评估数据,并致力于创新项目和疗法。见广告研究的最新发展从淀粉样斑块和τ蛋白生物标记目标存在。包括淀粉样蛋白和τ治疗失败的原因和新发现有助于揭示的广度病理发生和进展的神经退行性条件。

认为广告是由慢性炎症引起的支持在人类全基因组关联数据和丰富的动物数据。使目标周围炎症在大脑中神经细胞的几种有前景的治疗策略。一个最近的研究通过从匹兹堡大学医学院的研究人员发现神经炎症病理的关键驱动因素的传播错误折叠的蛋白质在大脑中,导致认知障碍患者的广告。

精密医学广告

所有的科学家都同意一件事:没有单一的广告和成功治疗广告需要治疗的组合,将广告的人数不同。然而,我们仍然把它当作一刀切。癌症治疗取得了令人难以置信的突破通过使用生物标记告知治疗。生物标记帮助我们调整治疗病人的病理只允许临床团队识别并治疗那些最有可能对治疗作出回应。想法很简单,如果你是针对炎症,患者应该有炎症。当然,这适用于治疗炎症之外,我们需要努力识别正确的患者对于一个给定的治疗。研究继续支持我们相信神经炎症治疗将任意组合战略的一部分。

针对神经炎症通过先天免疫系统是一种很有前途的大道,可以提供我们希望广告治疗。