为什么一个分子对脑细胞阴茎勃起所需重要沟通吗?

果蝇d .腹轴突(绿色)和标签突触终端(红色)和周围的细胞核(蓝色)。信贷:Steinert组,莱斯特大学。

英国莱斯特大学的一项新的研究揭示了一种新的方式,大脑中的神经元相互沟通。这个新见解将更详细地添加到当前的照片脑细胞突触沟通,并有可能帮助我们理解如何以及为什么一系列神经退行性疾病的发生。

博士领导的团队,Joern Steinert MRC毒理学的单位在莱斯特大学,发现一个简单的、小分子出现在整个动物王国——包括人体——称为一氧化氮,突触起着至关重要的作用。

一氧化氮是一种小信号分子采用全身一系列不同的身体机能。由于其体积小扩散,这意味着它可以作为一个细胞和组织之间的信使。它有一个重要的角色在维持血压和血液流动,是利用血管放松肌肉墙和导致他们的扩张。这提高了身体的血液流向部位可能需要它。

除了“维修”或“homoestatic”作为监管机构的血液流动,这也是一个重要的免疫系统的第一道防线,像一些白细胞产生大量一氧化氮的浓度以杀死细菌和感染决赛。

一氧化氮在大脑中做什么?

的结果纸¹建立在身体的工作表明一氧化氮维持大脑功能也很重要。特别是在脑细胞突触沟通,点两个脑细胞和神经递质释放连接。这已被证明是重要的维持正确的神经元之间的信号随着时间的推移,这一过程称为稳态塑性。事实上,错误或不受控制的一氧化氮信号与神经炎症和神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症。²

了解更多:【图】我们知道一氧化氮的作用存在吗?

摘要由医学研究委员会资助,发表在《公共科学图书馆生物学》杂志上,该组织还发现一氧化氮调节神经元的功能通过突触调制信号的步骤。

本条例改变蛋白质的位置-称为complexin内突触和调节神经递质释放的数量。

Steinert博士,组长解释说:“我们首次显示这complexin蛋白质可以监管或修改,现在可以调整神经元突触的功能,最终,“

补充道:“这将产生更大的影响在全球大脑的功能需要不断调节和适应需求的变化。它也暗示了神经系统疾病,这个信号可能会出错,使神经元无法功能”。

一氧化氮的作用在大脑在进化是守恒的

在之前的发现在老鼠身上,^3、4集团已经表明一氧化氮产生持续的神经元之间的突触沟通和行动使沟通更有效率。这是通过减少神经递质释放到突触的数量,同时仍然保持高保真的神经元之间的沟通。

然而,在分子水平上的问题发生了什么使提高效率。

做进一步调查,团队转向了果蝇黑腹果蝇。他们看到一个类似的一氧化氮对突触沟通在这个生物的影响,然后能够梳理生化反应发生的机制。

机械的解释

利用基因,光学和生理学方法,该组织发现一氧化氮与突触蛋白的complexin限制交互神经递质释放的数量在持续的沟通,确保突触从来没有跑出神经递质,所以可以保持沟通。

更重要的是,团队确定complexin上的氨基酸残基的蛋白质,一氧化氮与发挥其交互效应。

现在我们了解这种机制不仅给出了神经科学社区更好地理解气体分子一氧化氮如何有助于自我平衡的可塑性在大脑中,但它也提供了一个治疗角设计化合物在突触的水平,以确保工作神经元沟通维护。并可能拯救异常信号在活跃的大脑区域。

正如Steinert博士总结道:“这一研究有助于我们更好地理解神经疾病和许多神经退行性疾病。如果我们描述出错的途径,它可以很容易地破坏整个大脑功能,导致神经元死亡。”

引用:

1。罗宾逊,s W。Bourgognon, J。施皮尔,j·G。布雷达,C。、Campesan年代。屠夫,。,。Steinert, j . r . (2018)。氮oxide-mediated转译后的修改控制神经递质释放调制complexin farnesylation及其夹紧能力增强。《公共科学图书馆·生物学》上,16 (4)。doi: 10.1371 / journal.pbio.2003611

2。Steinert, j . R。Chernova, T。&·福赛斯,拿身份证(2010)。一氧化氮信号在大脑功能、功能障碍和痴呆。神经科学家,16 (4),435 - 452。

3所示。Steinert, j . R。Kopp-Scheinpflug C。贝克,C。查理斯,r . J。Mistry, R。、Haustein m D。,……&活力四射,拿身份证(2008)。一氧化氮是一种体积发射机在glutamatergic调节突触后兴奋性突触。神经元,60 (4),642 - 656。

4所示。Steinert, j . R。,罗宾逊,s W。通,H。、Haustein m D。Kopp-Scheinpflug C。&·福赛斯,拿身份证(2011)。一氧化氮是一种依赖性活动内在目标神经元兴奋性的监管机构。神经元,71 (2),291 - 305。