在正确的时间提供正确的治疗是至关重要的在脓毒症的管理-感染性休克的早期检测有助于临床医生作出治疗决策,导致患者的改善结果。
结果从一个研究最近发表在《内科医学杂志显示,两个截然不同的发展途径脓毒性休克可以确定通过特定的生物标志物。诊断测试来检测这些生物标记物可以在脓毒症为个性化医疗铺平道路。
学习更多关于感染性休克和两条途径确定的角色在这项研究中,我们采访了安德烈斯·伯格曼博士的首席执行官SphingoTec诊断公司发展在体外新型生物标志物的诊断测试。在这次采访中,伯格曼博士还讨论了如何量化的两个pathway-specific生物标志物可以支持诊断、监测和治疗脓毒症患者。
安娜·麦克唐纳(我):你能给的概述感染性休克是什么吗?
安德里亚·伯格曼博士(AB):在世界范围内,比癌症更人死于败血症。1、2脓毒症方面的全球负担每年4900万例,与高死亡率的1100万人死亡。1脓毒症是一种危及生命的疾病,当身体对感染的反应出现伤害自己的组织。即使对加重的疾病越少,住院死亡率大于10%。严重的形式,也被称为脓毒性休克,血压降至非常低的水平,或低血压,从而导致多器官功能衰竭和死亡。休克的病理生理异常深刻足以增加死亡率超过40%。3
问:内皮功能障碍在脓毒症中发挥什么作用?
阿瑟:内皮是内墙的血管,让他们紧张。这是一个被遗忘的器官在医学上,它到目前为止还没有收到所需的承认。其故障休克的病理生理学中起着重要的作用。在脓毒症中,内皮细胞的屏障功能受损,血管渗漏,4诱导阻力组织的损失和心血管功能障碍震惊到了高潮。
血液在体内的分布是危及器官功能障碍和低氧化升级。鉴于休克患者的不良预后,临床医生需要检测内皮功能障碍早期以便适应治疗脓毒症的初期改善器官功能,最终生存。
问:目前感染性休克如何检测?这些方法的局限性是什么?
阿瑟:现在诊断感染性休克是基于症状和体征的检查表。脓毒症的特点是器官功能障碍时,脓毒性休克血压下降是危险的。3这些症状的评估显示出脓毒症的发作的后果,分别败血性休克,但潜在的机制负责疾病的演变仍然隐藏。
我们的使命的一部分SphingoTec是帮助临床医生确定这些病理生理在实时处理。我们先锋的化验的发展给访问之前盲点在《进化和疾病开辟新的途径为早期干预改善结果。
问:在最近的一项研究中,两种截然不同的发展途径脓毒性休克了。你能告诉我们更多关于这项研究,这些途径?
阿瑟:研究人员总结了现有的证据在两个独立的途径导致内皮功能障碍,负责在脓毒症休克和器官衰竭的发展。5
一个病理生理过程来源于内皮屏障完整性的损失,导致血管内容量损失导致水肿。为了弥补这个泄漏,身体会增加修复激素的生产生物活性Adrenomedullin (bio-ADM)。bio-ADM调节血管的完整性和血管舒张。由于这种双重功能,增加生产bio-ADM不仅封妥协障碍的作用,但它也会导致血管放松,因此血管舒张的危险的副作用。这生成一个损失组织抵抗最终高潮的冲击。
第二个基本机制负责心血管功能的丧失是血管紧张素ⅱ的损耗和后续影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统(老城),起着至关重要的作用在调节心血管系统。这最终会导致抑郁和减少心脏血管的语气,一个致命的组合需要选择性的治疗策略。过程导致损耗的心血管刺激激素血管紧张素ⅱ的释放蛋白酶Dipeptidyl肽酶3 (DPP3)在血液中由sepsis-induced细胞损伤引起的。6
问:如何量化bio-ADM和DPP3支持诊断、监测、治疗的脓毒症患者?
阿瑟:bio-ADM和DPP3生物活性分子和测量它们的浓度血液给医生至关重要的信息冲击的风险开发和冲击的原因。新发现的生物标志物铺平了道路的医学领域的脓毒症:两个不同的途径应对不同的治疗方法。在内皮功能障碍的背景下所产生的损失组织抵抗,稳定血压的作用于血管的药物应该尽快提高生存的机会。一旦心脏功能受损,表明DPP3水平升高,应考虑替代治疗。在脓毒性休克,时机是非常重要的在服用治疗决策,并响应特定的基础上可以显著改善病人的管理。
路径都是相互独立的,生物标志物可以提高急救护理诊断方法结合使用。
问:你能详细说明bio-ADM在感染性休克的作用?
阿瑟:来自35000多个病人临床资料证明高bio-ADM水平独立于炎症和并发症表明扭曲血管内细胞的屏障功能表,内皮。失去这个屏障功能被认为是发展的关键驱动因素低血压和最终败血性休克器官灌注在脓毒症患者的损失。7、8通过测量bio-ADM血液水平,临床医生可以识别那些脓毒性休克甚至在高危患者低血压症状变得可见。9观察性研究的数据AdrenOSS-1表演7海拔bio-ADM水平反映内皮功能的丧失和贫穷的结果转化为脓毒症。此外,结果biomarker-guided AdrenOSS-2审判10确认这个途径是一个有效的治疗目标,支持创新药物Adrecizumab内皮功能。
问:直到2021年初,DPP3在脓毒症中的作用尚不清楚。你能给我们最新的见解的概述?
阿瑟:DPP3是一种新发现的疾病的核心机制,这是最初发现于心原性休克11和最近在脓毒症显示。6它已被证明在临床前模型DPP3在血液中诱发心脏功能的损失12及其与抗体抑制Procizumab立即恢复心脏功能。13越来越多的证据表明,DPP3与短期心原性休克器官功能障碍和不利结果,11烧伤病人,14手术,15最近一次是在脓毒症。6
在一个国际多中心研究中,6它已经表明DPP3水平可以预测多个短期器官衰竭和器官支持治疗脓毒症患者的需要。高或持续DPP3值显示病人在最高的健康风险和快速干预是必要的。
根据新发现的病理生理过程,DPP3可以识别一组血管加压的抗休克早期死亡率特别高。通过添加的标准参数,而且通过与脓毒症严重程度相关,测量DPP3血液水平为早期干预可以打开新的大门。
问:SphingoTec开发了新的诊断方法的量化bio-ADM DPP3。你能告诉我们更多关于这些吗?
阿瑟:后深刻理解疾病的生物学,我们开发了诊断的解决方案现在解开死亡率司机在脓毒症的病因。生物标记bio-ADM和DPP3识别这些病理生理过程负责一些最常见的异常负责脓毒性休克,促进早期和准确的诊断和监测脓毒症患者。
支持关键护理社区,我们提供量化的诊断bio-ADM和DPP3微量滴定板化验以及快速的即时检测在我们建立NexusIB10全血免疫分析平台。后启动与领先的合作大学医院临床验证我们的生物标志物,我们现在看到一个快速增长的常规使用我们的生物标志物。
问:你认为这些创新会如何影响败血症管理在未来?
阿瑟:脓毒症一直是卫生保健的阿喀琉斯的脚后跟,把生活和推高了成本。今天,临床医生面临着疾病的潜在机制导致器官功能障碍和死亡率是未知的。的信息来达到他们通常太迟了,是不具体的。
与开发的先进诊断Sphingotec我们帮助发现脓毒症的死亡率的司机。我们的生物标志物的创新是实时显示不同的疾病机制需要不同的治疗策略。急救护理社区,我们努力提高这些最新科学进步的意识,把它们转换成常规使用诊断解决方案,提供可操作的信息。我们的目标是支持更好的管理的脓毒症患者,最终改善生存。
安德里亚·伯格曼博士安娜·麦克唐纳说,科学技术网络作家。188金宝搏备用
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