突触功能

Neurexin是神经元的突触前膜粘附分子、突触的形成和特异性。它结合neuroligin神经元突触。在突触前神经元内,赶到水泡贩卖蛋白质包括桶和薄荷。

Neuroligin Neurexin一个突触后膜蛋白结合,帮助形成和维持神经突触。在突触后神经元,它结合蛋白质如psd - 95,这新兵突触受体和通道。

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CD325 (N-cadherin)对神经元迁移很重要在开发期间,在分化神经突和目标产物的发现,初始形成突触,突触可塑性在成熟的神经元。CD325 (N-cadherin)是130 kD单通过跨膜蛋白与细胞外区域包括五个钙粘着蛋白域。N-cadherin参与器官发生和器官结构的维护导致排序所需的异质细胞和细胞粘附形成组织。N-cadherin表达干细胞、成髓细胞,内皮细胞,成纤维细胞,也是表达神经和肌肉组织以及某些类型的细胞癌。CD325同事通过连环蛋白与细胞骨架蛋白。

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SynCAM调解同型的粘附分子在神经突触。这些蛋白质也被称为Necl1-4或细胞粘附分子1 - 4。

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CD56是一个跨膜糖蛋白也称为NCAM(神经细胞粘附分子),Leu-19或NKH1。这是一个搞笑总科的成员。140 kD同种型表达NK和NKT细胞。CD56也表示大脑(小脑和大脑皮层)和神经肌肉接头。某些大颗粒淋巴细胞(LGL)白血病,肺癌癌、神经肿瘤,骨髓瘤,骨髓白血病也表达CD56。CD56在亲同种抗原的过程中发挥作用,通过绑定本身或硫酸乙酰肝素异染的附着力。

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Protocadherins是一群自我坚持分子属于钙粘着蛋白总科的蛋白质。他们主要是表达在神经元广泛多样。与钙粘蛋白的蛋白质,protocadherins不绑定到细胞内的连环蛋白分子。

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也称为LRFN SALM是同型的,促进神经突生长粘附分子在海马神经元,调节兴奋性突触,引起兴奋性突触后蛋白质的聚集,包括DLG4 DLGAP1, GRIA1 (AMPA受体亚基)和GRIN1 (NMDA受体亚基)。

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也称为CD171 L1CAM,轴突神经细胞粘附分子参与指导和强烈的暗示在难治性癌症细胞迁移。细胞粘附分子在神经系统开发中,扮演着重要的角色,包括神经元迁移和分化。三x染色体基因突变引起神经综合症的缩写崩溃(胼胝体发育不全、缺陷、失语、痉挛性截瘫和脑积水)。CD171已经被证明可以作为细胞粘附分子介导神经髓鞘形成同型和异型和信息交互,神经突和再生产物。

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ADAM22属于亚当(disintegrin和metalloprotease域)的家庭,参与多种生物学过程涉及信息和cell-matrix交互,包括施肥、肌肉发育和神经发生。与其他的成员亚当蛋白质家族,由这个基因编码的蛋白质缺乏metalloprotease因为它没有锌结合主题活动。表达的蛋白是高度在大脑深处,大脑的功能作为一个整合素配体。在老鼠,它已被证明是正确的周围神经系统的髓鞘形成的必要条件。

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钙/ Calmodulin-Dependent丝氨酸蛋白激酶(桶)是一种多畴的支架蛋白与突触跨膜蛋白锚定作用和离子通道走私。它有助于神经发育和调节基因表达通过与转录因子TBR1交互。它结合到细胞表面的蛋白质,包括淀粉样前体蛋白,neurexins syndecans。

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PSD95,也称为sap - 90,是MAGUK家族的一员,由DLG4基因编码。在突触后的网站,它介导NMDA受体的脚手架,AMPA受体,钾离子通道和其他相关信号蛋白集群。它扮演着一个重要的角色在突触可塑性和突触变化的稳定长期的增强作用。

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sap - 102,也被称为DLG3或neuroendocrine-DLG,属于MAGUK(膜相关鸟苷激酶)总科。它与粘附分子的相互作用以及谷氨酸突触后膜上的受体,介导脚手架突触信号。

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psd - 93,也被称为DLG2或chapsyn - 110,是MAGUK家族的重要一员的脚手架在突触后膜受体和粘附分子。直接调节表面受体的表达与NMDA受体的胞质尾交互单元和内向整流钾通道,并参与调节突触的突触稳定性。

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SAPAP也称为DAP-1或GKAP DLGAP1编码的基因。浓缩在突触后膜,负责连接psd - 95和柄,它作为一个适配器蛋白质互联突触后膜的受体包括NMDA-type和metabotropic谷氨酸受体,和actin-based细胞骨架。

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β-catenin是一个复杂的蛋白质,构成(能)粘合连接处并且。能创建和维护是必要的上皮细胞层通过调节细胞生长和细胞之间的粘附。编码的蛋白质也锚肌动蛋白细胞骨架和可能负责传输接触抑制信号,使细胞分裂停止,一旦上皮表完成。β-catenin也在Wnt信号通路中发挥着关键作用,因此参与神经分化,突触可塑性、神经退行性疾病,预防细胞凋亡。最后,这种蛋白质结合的产物腺瘤息肉病杆菌(APC)基因突变在结肠的腺瘤息肉病。这个基因的突变结直肠癌(CRC)的一个原因,pilomatrixoma (PTR),成神经管细胞瘤(MDB)和卵巢癌。

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这些属于一类G protein-coupled受体结合去甲肾上腺素(去甲肾上腺素)和肾上腺素(肾上腺素)。肾上腺素能受体是由两种主要类型,a和b,并进一步细分为几个亚型:α1A,α1B,α1C,α1D,α2A,α2B,α2C,α2D,β1,β2β3。组合的不同亚型受体通常决定响应传输会刺激或抑制。

这是一类G protein-coupled受体结合神经递质多巴胺。这些受体调节的神经过程包括自主运动、记忆、奖励和激素调节。有五个已知的多巴胺受体的亚型:D1, D2、D3、D4和D5。多巴胺释放到突触后,它是re-accumulated进入细胞并存储在囊泡后释放的一个完整的膜蛋白称为多巴胺转运体(DAT)。

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这些受体对γ-氨基丁酸(GABA)是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质。有两类GABA受体:GABAA ligand-gated离子通道,G protein-coupled和GABAB受体。GABAA受体激活后,有选择地进行Cl−通过其孔隙,导致神经元的超极化。GABAA受体通常pentameric和构成的几个单元决定了受体的电导,亲和力受体激动剂和其他属性。

在人类中,子单元是:
α亚基:GABRA1 GABRA2、GABRA3 GABRA4, GABRA5 GABRA6
β亚基:GABRB1 GABRB2 GABRB3
γ亚基:GABRG1 GABRG2 GABRG3
其他子单元:δ(GABRD),ε(GABRE),π(GABRP)和θ(GABRQ)。

GABAB受体通常视为抑制性受体,它们与K +通道通过g细胞中。有两种受体亚型,GABAB1(也称为GABA受体(B) 1)和GABAB2 (GABA受体2 (B))。

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这些受体结合的主要兴奋性神经递质谷氨酸是人类的大脑。他们在记忆的形成是很重要的,学习和突触可塑性的调制。谷氨酸受体可以大致分为两类:ionotropic谷氨酸受体(iGluRs)和metabotropic谷氨酸受体(mGluRs)。iGluRs包括NMDA受体,Kainate AMPA受体,受体mGluRs包括mGluR1 mGluR2, mGluR3, mGluR4,受体,mGluR6 mGluR7。

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这些受体属于G protein-coupled的类受体。他们主要是结合组胺。有四种类型的组胺受体:H1, H2, H3和H4。

这些受体主要对神经递质乙酰胆碱,所以他们也被称为乙酰胆碱受体。除了乙酰胆碱,这些受体也可以绑定到尼古丁和毒蝇碱,所以他们也被称为尼古丁乙酰胆碱受体(乙酰)和毒蕈碱的乙酰胆碱受体mAChR分别。乙酰ligand-gated离子通道,而mAChRs属于G-protein-coupled受体家族。

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这些属于G protein-coupled受体和他们的家庭应对opiod。内源性阿片类物质的常见例子是内啡肽,endomorphins等等。有四个主要的亚型受体:µδ1/2,nociceptin和κ受体。

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这些受体也被称为5 -羟色胺受体或5 -受体被激活的神经递质血清素,这是他们天然配体。这些受体包括G protein-coupled ligand-gated离子通道和受体兴奋和抑制性神经传递他们调解。有7已知类型的5 -受体(5-HT1-7),这些都进一步细分为14个亚型。

这些受体ionotropic甘氨酸受体结合。他们主要传输Cl -离子通过膜孔介导抑制性神经传递。

突触囊泡中包含几个不同的储备,动员后动作电位来补充囊泡进行融合。Synapsins蛋白质家族,调节突触囊泡的迁移从这些储备池膜对神经递质释放。

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突触囊泡贩运是一个多步骤的过程涉及多个蛋白质和脂类。Synapsin、电机驱动蛋白家族的成员和线粒体产生的ATP的因素涉及贩卖突触囊泡膜。

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囊泡含有神经递质的突触部位时。这是一个活跃的过程涉及转运蛋白和vacuolar-type质子泵atp酶提供pH值和电化学梯度。这些转运蛋白选择性不同种类的发射器。

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对接是第一步在囊泡融合前的分泌途径与pre-synaptic膜释放其内容。一旦在活跃区,囊泡蛋白,以及质膜和胞质蛋白,启动对接的过程。

首次交会对接后,囊泡需要“影射”,因为他们不融合的能力。这个启动步骤被认为涉及部分组装陷阱的形成(NSF附件可溶性蛋白质受体)复合物。

在应对迅速启动后,囊泡融合钙流入。这个膜融合事件被认为是直接介导陷阱的形成(NSF附件可溶性蛋白质受体)复杂。这个复杂的由vesicle-associated Synaptobrevin,等离子体膜相关突触融合蛋白和SNAP25,桥梁突触囊泡和质膜在一起。积极的钙传感器调节SNARE-dependent Synaptotagmin与膜囊泡的融合。

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膜融合连接腔泡的突触间隙形成孔隙,类似于缝隙连接,导致胞外分泌和神经递质释放。有两个主要的行动机制,发生这种情况:完全崩溃融合和“kiss-and-run”方法。期间全面崩溃融合,之后释放神经递质,毛孔扩张完全的泡崩溃完全到突触膜,而对于kiss-and-run融合泡瞬变与质膜融合和毛孔关闭迅速用膜。蛋白可能参与形成囊泡膜上的孔隙包括synaptophysin融合和physophilin pre-synaptic膜。

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融合后,突触囊泡膜是通过clathrin-mediated恢复内吞作用基于细胞膜出芽的过程,需要涂涂的坑,囊泡的形成。等调控蛋白endophilin、synaptojanin dynamin协调这一过程中发挥作用。作为最后一步在回收过程中,有人提议clathrin-coated囊泡de-coat,随后与早期核内体融合。新的突触囊泡然后再生由核内体出芽。

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