CRISPR屏幕净τ伙伴在人类神经元,大脑
两个干扰屏幕打进一千年影响τ齐聚反应的蛋白质。受影响的途径?线粒体功能障碍,UFMylation。
新闻
潜在的脑脊液生物标志物检测小胶质细胞在广告,激起FTD
六面板标记候选人包括蛋白质参与脂质处理和小胶质细胞的新陈代谢。
当错义变异破坏SORL1交通,目的地是痴呆
三个研究报告,在SORL1错义变异,破坏其走私或二聚作用极有可能导致阿尔茨海默病载体,加强SORL1是一个基因家族的广告。
整理SORL1: 500 +映射突变,优先在Alzforum数据集
功能、遗传和流行病学证据收敛在SORL1公元第四常染色体显性基因。
老鼠大脑衰老的阿特拉斯发现最大的白质的变化
综合调查brain-wide对寿命基因表达标记在白质神经胶质细胞衰老的潜在的司机。
一个rna结合蛋白能阻止τ聚合吗?
当人类大脑神经元和瀑样缺乏G3BP2,它们含有更多的τ寡聚物。蛋白质结合τ的microtubule-binding域。
人工智能是痴呆研究随处可见
大规模、复杂的数据集横空出世,科学家们正在使用机器学习分析数据和发现隐藏的模式。AI也可以派上用场,在人类之前检测痴呆。
FDA授予Leqembi传统审批
种抗体抗体成为20年来首次治疗阿尔茨海默氏症接受传统的食品及药物管理局的批准。现在更广泛的医疗保险覆盖范围开始。
关注的焦点
SORL1,致命的花吗?
内吞作用的受体SORL1已经实现名副其实。交互式图表的2214氨基酸behemoth-filled发现数以百计的罕见的变量都是生活上观看Alzforum突变数据库。一些新的研究指出,罕见的错义突变基因作为阿尔茨海默病的根源。结果把SORL1作为一种重要的基因家族性广告,并提供临床医师工具屏幕最具破坏性的变体。康安徒生,喊话”豪斯泰之Henne, Alzforum数据库团队。
每周脑活检ADRD研究收集物资
将你的阿尔茨海默氏症或额颞叶痴呆研究受益于获得人类活检组织采样在标准化的方式吗?在芬兰Kuopio,神经外科医生与神经生理学和分子和细胞生物学家额叶皮质,硬脑膜,脑室脑脊液、皮肤、脂肪、和其他组织脑积水分流收件人用于研究目的。在60年代到80年代,一半的患者临床ADRD病理学;一些携带ADRD基因变异。活检取样协议改善病人护理和燃料的研究在芬兰,瑞典,德国和美国读加布里埃尔Strobel系列学习如果可以建立类似的协议。到目前为止,Kuopio是独一无二的。
τ传播惊喜:它可能旅行逆行
病理τ穿过突触连接吗?鼠标的一项新研究说但倒退。研究人员使用nanobody可视化p-tau422在整个大脑的高分辨率。他们发现,随着年龄的增长,p-tau422传播以及网络连接。传播最适合逆行运输,而不是顺行。
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