科隆大学的一个研究小组和曼海姆大学的海德堡甚至发现,酒精的单一政府永久改变神经元的形态。特别是,突触的结构以及线粒体的动力学-细胞的强国受到酒精的影响。使用遗传模型系统的果蝇果蝇,教授Henrike朔尔茨博士和她的团队成员米歇尔Tegtmeier和迈克尔·伯杰表明,迁移的变化在突触线粒体减少酒精的有益的效果。这些结果表明,即使是一个消费事件可以为酒精成瘾奠定基础。研究的单剂乙醇中毒引起急性和持久的神经大脑的变化出现在PNAS(美国国家科学院学报》上)。
大脑的变化伴随的过渡从零星的饮酒慢性酒精滥用?这是问题的联合研究项目工作组Mannheim-Heidelberg大学和科隆大学的探索。大多数科学研究对慢性饮酒的影响海马体——我们的大脑的控制中心。由于这个原因,对急性神经交互的关键风险因素,如第一次在早期酒精中毒,Henrike朔尔茨解释说:“我们发现ethanol-dependent分子变化。这些,反过来,提供永久的基础细胞变化后一个急性乙醇中毒。一个酒精的影响政府在检查在分子,细胞和行为水平。的工作假说是,类似于记忆的形成在一个教训,一个政府的乙醇将形成一个积极的与酒精。
团队测试假设使用果蝇和小鼠模型的研究,发现ethanol-induced变化在两个领域:线粒体动力学和神经元的突触之间的平衡。线粒体细胞特别是神经细胞提供能量。为了最有效的能量细胞,线粒体的举动。细胞中线粒体的运动干扰处理乙醇。特定的突触之间的化学平衡也不安。这些变化保持永久的和经行为变化的动物:老鼠和果蝇表明饮酒和酒精增加复发。
神经元的形态改造为学习和记忆是一个著名的基础。这些所谓的细胞可塑性的机制,这是学习和记忆的中心,也被认为是核心的联想记忆的形成与毒品有关的奖励。因此,一些观察形态学变化可能影响ethanol-related记忆形成。与线粒体在神经元的迁移,这也很重要对突触传递和可塑性,研究人员推测,这些ethanol-dependent细胞变化对成瘾行为的发展是至关重要的。
“值得注意的是,细胞过程导致如此复杂的奖励行为跨物种是守恒的,表明在人类一个类似的角色,“说Henrike朔尔茨。“这可能是一个一般的细胞过程必不可少的学习和记忆。
两个观察小鼠的机制可以解释观察一个中毒的经验可以增加饮酒和酒精复发。这些机制甚至可能相关的观察在早期人类第一个酒精中毒是一个关键风险因素后酒精中毒和酒精成瘾的发展,“朔尔茨教授解释道。”这意味着识别持久ethanol-dependent变化是一个重要的第一步,了解急性饮酒会变成慢性酒精滥用。”
参考:Knabbe J, Protzmann J,施耐德N, et al。单剂乙醇中毒引起急性和持久的神经大脑的变化。美国国家科学院院刊》上。119 (25):e2122477119。2022;doi:10.1073 / pnas.2122477119
本文从以下转载材料。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。
