生活中很少有事情比睡个好觉珍贵。
如果你坐读这一边抓着full-to-the-brim咖啡杯,疲惫的眼和疲惫不捕获足够的睡眠昨晚,你可能不是一个人。统计数据显示,美国人平均每天睡6.8个小时,从1942年开始了一个多小时。虽然59%的美国人晚上睡7小时以上的,40%的人不到七个小时。
您可能还记得,今年8月,科学家的加州大学旧金山(UCSF)发表了一项研究,让我们所有人充满了嫉妒。研究人员确定了两个人类基因,促进“天生短睡”,也就是说,夜间睡眠持续时间只有4到6个小时。尽管这听起来一个惊人的短的睡眠,个人拥有的基因实际上醒来神清气爽和休息。
第三个“短睡眠”基因
现在,在一项新的研究发表在科学转化医学,加州大学旧金山分校的科学家们发现了先前的两个基因发现第三“短睡眠”基因。有趣的是,这种基因也是第一次已被证明,以防止内存赤字通常与睡眠不足有关。
“十年前,当我们确定了第一个短睡眠基因,睡眠遗传学领域尚处于起步阶段。人们不认为基因可以显著影响睡眠行为和重大突破是罕见的。今天现场推进快得多,我们开始会更好的了解你的基因有多么重要,睡个好觉,”的神经学教授ying - hui Fu说到博士和加州大学旧金山分校神经科学研究所威尔的成员一直领导的研究团队发现这三个短睡眠的基因。
对于这个父亲和儿子,八小时的睡眠并不是必不可少的
傅和她的同事们发现了一个单字符发生突变的基因称为神经肽受体1 (NPSR1在一对父子同时执行全外显子组测序在短睡者的家庭。父亲和儿子平均每晚惊人的5.5和4.3小时的睡眠。
的NPSR1基因编码一种信号蛋白,位于神经元和表面之前已经涉及调节睡眠。对一般人来说,不幸的是这种突变极罕见的——发生在不到四百万分之一的人。
不像其他天生短睡者,父亲和儿子不体验的不良认知效果与睡眠不足有关。但是为什么呢?
NPSR1促进清醒
使用转基因小鼠模型进行一个完全相同的突变的“鼠标版本”NPSR1研究人员关注,这种基因在人的大脑的功能。他们发现老鼠表达突变花更少的时间睡觉和比控制更多的体力活动。
在正常情况下,NPSR1蛋白促进觉醒。激活时,信号的切换其他蛋白质在同一个通路通过附加一个化学改性。科学家们决定注入一个化合物,触发NPSR1激活控制和转基因小鼠和下游的影响分析。他们发现变异NPSR1激活下游细胞通路中的蛋白比non-mutant版本。
并行,科学家们进行了一次免费的研究中,他们发现的突变形式NPSR1比non-mutant蛋白更容易触发。
总的来说,这些发现表明NPSR的突变形式更容易激活,也比“打开”wakefulness-promoting细胞通路的下游组件比non-mutant形式。
记忆呢?
“有严重的健康后果与睡眠不足有关,”路易Ptaček说,医学博士神经学教授,这项新研究文章的第二作者,威尔研究所的一员。“长期睡眠不足的人更容易患肥胖症、糖尿病、心血管疾病、抑郁症和认知赤字。”
傅和他的同事们决定进行一个记忆测试,探索基因突变对认知的影响。老鼠被放置在一个特殊设计的室,鼓励探索环境几分钟。然后一个电流激活温柔地冲击他们的脚。在正常情况下,当老鼠从箱中删除并返回一天后,他们已经形成了一个联想记忆和室之间的冲击,导致他们冻结或探索商会更慢。这种行为,但是,依靠他们拥有充足的睡眠。小鼠睡眠展览内存赤字在该测试中,和有困难形成的记忆冲击经验。
突变携带者的NPSR1蛋白质做了记得电击,尽管睡眠剥夺。
“NPSR1不仅促进短睡眠,它还可以防止内存问题,通常是由于睡眠不足,“傅说。“这是第一个基因,任何人的发现,产生一种保护作用对睡眠剥夺的许多负面后果之一。”
一种新的治疗目标?
科学家们相信,随着NPSR1蛋白是一种细胞表面受体,他们的发现可能导致潜在的制药靶点治疗,改善睡眠,帮助缓解睡眠障碍的症状。”这一发现不仅为我们提供了一个更好的理解如何为一个不寻常的睡眠表型的基因,它还提供了一个有吸引力的目标为未来疗法可能帮助治疗睡眠障碍或阻止某些认知缺陷与睡眠不足有关,“Ptaček说。
参考:
邢et al . 2019。突变神经肽受体减少睡眠时间与保存记忆的巩固。科学转化医学。DOI: 10.1126 / scitranslmed.aax2014。
