老化双打每8年患慢性疾病的风险

全球60岁或以上的人口增长速度超过了所有年轻的年龄组和面临的慢性疾病威胁着他们的生活质量和对医疗和经济系统构成挑战。为了更好地理解背后的潜在生物学健寿——健康生活在第一期慢性疾病表现——科学家们从Gero并从PolyOmica初期与研究人员合作,爱丁堡大学和其他机构来分析基因数据和医学的历史超过300000人年龄在37到73年由英国生物库可用。

这项研究发表在通信生物学是由彼得Fedichev博士和教授领导Yurii Aulchenko。这表明最常见的慢性疾病,如癌症、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、中风、痴呆、和其他一些显然分享共同的潜在机制,老龄化本身。

根据龚帕兹死亡率法律,因各种原因而死亡的风险增加指数在40岁之后,双打大约每8年,解释了彼得•Fedichev Gero的创始人和方案。

通过分析动力学的临床数据可以从UKB发病率,我们观察到随着年龄的衰老相关疾病的风险成倍增长和双速率兼容龚帕兹死亡率法律。这最常见的慢性疾病和死亡率之间密切的关系表明,风险可以由相同的过程,这就是衰老。这就是为什么健寿可以用作遗传因素控制的自然反映调查的速度老化,抗衰老干预的“圣杯”的目标。

发现遗传因素与人类健寿有关,研究人员研究了300477名英国人的基因组。总的来说,12个基因位点影响健康的寿命被发现。确认这些结果适用于其他种族,他们用基因数据的英国生物库参与者与自我报告的欧洲,非洲,南亚,中国和加勒比血统。的12个snp, 11在发现和风险增加复制组。三个基因的影响健寿、HLA-DBQ LPA, CDKN2B,以前父母长寿,代表整体寿命。

至少有三个基因位点与多种疾病的风险,同时健寿,因此可以形成老化的基因签名。HLA-DQB1明显与慢性阻塞性肺病、糖尿病、癌症和痴呆在这项研究中,证明了与父母有关生存。附近的基因变异酪氨酸预测死亡的潜在UKB队列和参与的黄斑变性。20号染色体轨迹包含C20orf112无关的任何疾病的发病率在全基因组水平,而且影响了个人的健寿。

五healthspan-associated snp也与皮肤癌等复杂特征,肤色,眼睛,头发,晒黑和雀斑,冠心病,心肌梗塞,胆固醇和血糖水平,BMI和2型糖尿病。研究人员还发现强大的基因之间的相关性健寿和条件如肥胖、2型糖尿病、冠状动脉疾病,和社会人口因素包括父母的死亡年龄、吸烟和教育水平。

长寿基因的研究是复杂的有限的可用性数据集包含基因分型的临床资料的人已经达到了寿命的终结。健寿作为目标表型提供了一个有前途的新方式询问人类长寿的基因被重置的研究潜力大群生活个人丰富的临床信息,如英国生物库。

不可避免的全球人口老化要求长寿研究专注于理解通路控制健寿。我们的研究强调了GWAS的潜在方法描绘健寿和寿命的基因结构。最终我们希望我们的工作能帮助产生新的诊断工具在遗传学领域的衰老和塑造未来的目标空间疗法对抗衰老。在一天结束的时候,健寿,不是寿命,是未来延长寿命的干预措施的终极目标!彼得Fedichev得出结论,Gero的创始人和首席科学家。

本文从提供的材料已经再版Gero。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。

参考:亚历山大Zenin,雅科夫Tsepilov Sodbo Sharapov, Evgeny Getmantsev, l . i Menshikov彼得·o·Fedichev和Yurii Aulchenko》2019。12个基因位点的识别与人类的健寿。生物学通讯。http://dx.doi.org/10.1038/s42003 - 019 - 0290 - 0。