脊髓运动神经元衰老机制

布朗大学的研究人员的一项新研究发现,卡尼大脑科学研究所提供了一个蓝图,以帮助科学家预防和逆转电动机赤字在年老时发生的。

作为人类的年龄,需要协调的运动技能的任务,如在楼梯或写信,越来越难以执行。减少流动引起的老化与不良健康状况密切相关,降低生活质量。

布朗的研究人员由格雷戈里奥瓦尔迪兹,副教授分子生物学、细胞生物学和生物化学,发现连接脊髓运动神经元的损失——不是那些神经元的死亡,就像先前认为的——就是损害衰老期间自愿的运动。

“这是一个重要的基本的发现,因为它告诉我们,治疗可能发生的预防和逆转电动机赤字随着年龄增长,“瓦尔迪兹说,他隶属于转化神经科学中心和阿尔茨海默病研究中心的卡尼研究所和布朗的衰老生物学的中心。“主要的硬件、运动神经元受到老化。如果我们能弄清楚如何防止突触退化,或模仿他们的行为使用药理干预,我们也许能够治疗老年人的运动问题,这往往会导致伤害下降。”

在这项研究中,周三公布,5月10日临床研究杂志》的洞察力中,研究人员调查了脊髓运动神经元在三个物种,包括人类,恒河猴和老鼠。

“这些发现表明,作为个人年龄、运动神经元失去许多直接的连接功能,”Ryan卡斯特罗说,这项研究的第一作者,他在2022年获得了布朗神经科学博士学位。

脊髓运动神经元连接中枢神经系统和骨骼肌。神经元接收和传递信号的突触激活肌肉需要执行一个特定的运动。瓦尔迪兹说,因为他们的重要功能的丧失运动神经元或突触会损害自愿的运动。

运动神经元的数量和大小不显著改变老化过程中,研究人员发现。然而,他们接受其他进程导致衰老。

“老龄化导致运动神经元参与自我毁灭的行为,“瓦尔迪兹说。“虽然运动神经元不死于年老,他们逐步增加分子的表达导致退化的神经元突触和导致胶质细胞攻击,并增加炎症。”

这些体内基因和通路也发现改变在运动神经元和肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)的影响。

研究者们现在打算追求目标分子机制研究他们发现改变在运动神经元,可以自己负责的损失随着年龄的突触。

其他研究人员研究是棕色的研究生Mikayla洛佩斯和弗吉尼亚理工大学的Robert Settlage。

支持的工作是国家老龄研究所(R01AG055545)。

参考:卡斯特罗RW,洛佩斯MC, Settlage再保险,瓦尔迪兹g .老化改变机制主动运动小鼠的脊髓运动神经元,灵长类动物,和人类。江森自控的洞察力。2023;8 (9)。doi:10.1172 / jci.insight.168448

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