铝暴露与阿尔茨海默氏症

一项新的研究发表在《阿尔茨海默氏症(JAD)支持越来越多的研究将人类接触与铝与阿尔茨海默病(AD)。研究人员发现大量的铝含量脑组织从捐赠者与家族性广告。研究还发现与β-淀粉样蛋白高度的协同定位,导致早期疾病的发作。

“这是第二项研究证实大脑相当高的积累在家族性阿尔茨海默氏症,但它是第一个演示一个明确协会铝和淀粉样β蛋白的位置之间的疾病。结果表明,铝和β-淀粉样蛋白在神经病理学紧密编织,”首席研究员克里斯托弗·埃克斯利解释说,博士,伯彻尔中心Lennard-Jones实验室,基尔大学,斯塔福德郡,英国。

铝和淀粉样β蛋白之间的关联已经建议40多年。在早先的研究中,脑组织从捐赠者在英国诊断出患有家族性广告显示铝的重要积累。进一步理解这种关系,在当前的研究中研究者测量了铝的脑组织的哥伦比亚捐助者与家族性广告共享特定的突变。淀粉样β蛋白的突变会导致水平升高,发病早期,和积极的疾病病因。水平与一组控制的大脑组织捐赠者没有神经病理学的诊断疾病。他们还用aluminum-specific荧光显微镜成像研究铝和家族性淀粉样β蛋白广告之间的关系。

结果是惊人的。铝含量的脑组织捐助者与基因突变是普遍高,42%的组织病理意义水平,和水平显著高于控制集。大脑成像研究确定铝沉积在所有组织进行了研究。他们与淀粉样β蛋白主要集中在老年斑,偶尔在大脑血管。铝分开还发现β-淀粉样蛋白在细胞内的隔间包括神经胶质和神经元轴突。结果强烈表明,遗传倾向增加淀粉样β蛋白在脑组织也使个人积累和留住铝脑组织中。

“引人注目的本地化铝在广告中扮演着关键的角色,淀粉样β蛋白,增强铝的连接AD的发病机制,”乔治·佩里说博士,生物学教授Semmes著名大学的椅子在神经生物学,德克萨斯大学圣安东尼奥和JAD的主编。

“可以设想增加β-淀粉样蛋白在大脑组织应对高铝水平的内容,或者铝促进淀粉样β蛋白的积累,“·埃克斯利博士说。“不管怎样,新的研究证实了我的决心,在人类的正常寿命,不会有任何广告如果没有铝的脑组织。没有铝、没有广告。”

参考:https://www.iospress.nl/ios_news/human-exposure-to-aluminum-linked-to-familial-alzheimers-disease/

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