阿尔茨海默氏症:斑块在睡眠期间影响记忆形成
蛋白质沉积在睡眠期间,大脑活动——与痴呆相关的影响
老年痴呆症患者经常患有睡眠障碍,主要是之前他们变得健忘。此外,众所周知,睡眠在记忆形成中起着非常重要的作用。慕尼黑工业大学(TUM)的研究人员现在已经能够首次显示病变在大脑中如何作用于信息存储过程在睡眠中。使用动物模型,他们可以解码的确切机制与代理药用和减轻损害。
慢波睡眠,也称为缓慢振荡,而我们的大脑产生在晚上,有一个特定的角色在巩固所学和转移到长期记忆存储。这些波是通过网络形成的神经细胞在大脑皮层,然后传播到大脑的其他部分,如海马体。
“这些波是一种信号,通过它的大脑区域发送共同确认说“我准备好了,可以继续的信息交换的。因此,之间存在着高度的一致性非常遥远的神经细胞网络在睡眠中,“马克钟表Busche于博士博士解释道,科学家在慕尼黑工业大学精神病学和心理治疗的美国大学医院Klinikum雷希特der Isar和中空的神经科学研究所。一起从神经科学研究所的教授dr . Arthur Konnerth,他领导的这项研究发表在《华尔街日报》自然Neuroscience。
睡眠中断传播波在老年痴呆模型
研究人员发现,这种相干过程中断在阿尔茨海默氏症。在他们的研究中,他们使用小鼠模型的缺陷在老年痴呆症患者的大脑可以模拟。动物形式相同的蛋白质沉积,称为β-amyloid斑块,也在人类患者可见。科学家们现在能够证明这些斑块直接损害慢波活动。“缓慢振荡还会发生的,但是他们不再能够正确传播,因此,信号的信息再确认缺席在大脑的相应区域,“是Marc钟表Busche于总结。
科学家们还在分子水平上成功解码这一缺陷:正确的波的传播需要维护一个精确的平衡之间的神经细胞的兴奋和抑制。在阿尔茨海默病模型,这种平衡被干扰蛋白质的存款,这抑制了。
低剂量的睡眠药物治疗
Busche于和他的团队使用这些知识用药物治疗的缺陷。一群睡眠药物,苯二氮卓类,众所周知,提高大脑的抑制影响。如果科学家给少量的睡眠药物的小鼠(大约十分之一的标准剂量),慢波睡眠能够正确地展开了。在随后的行为实验,他们能够证明学习的性能已经改善。
对于研究人员,当然,这些结果只是第一步的一个合适的治疗阿尔茨海默氏症。“但是,这些发现感兴趣的有两个原因:首先,老鼠和人类有相同的睡眠大脑中的振荡,因此可转换的结果。其次,这些波可以用一个标准的记录脑电图监测,以便任何障碍也可能在早期诊断,”总结了科学家。
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出版
Konnerth一et al。营救远程电路功能障碍的阿尔茨海默病模型。自然神经科学,2015年10月12日在线发表。doi: 10.1038 / nn.4137
