氨基Acid-Starved大脑保持较小的一生

我们开发大脑在正确的时间正确的营养需求。这个食物提供了必要的能量构成大脑形成的细胞过程。但是如果这些物质可用吗?盖亚Novarino教授的集团科学技术研究所的奥地利(ISTA)已经表明,缺乏必需氨基酸的结果在小鼠和人类严重的发展问题,在生活中造成持久的影响。

大脑发育由一个协调的步骤序列,主要由我们的基因指示。在这些步骤,正确的定位和功能的大脑中的神经细胞(神经元)critical-nonfunctional或错误地定位神经元可以导致严重的神经病理的后果。基因突变在协调这个项目往往与神经发育障碍;然而,环境压力如营养缺乏或营养不良也会影响大脑的发展。然而,很少有人了解的重要性,具体在大脑发育的营养和新陈代谢的作用。

教授盖亚Novarino和她的团队在ISTA已经揭示大脑神秘。在协作与几个维也纳大学,科学家描述了老鼠大脑的营养计划。他们发现一群proteins-play的氨基酸——是一个关键的角色在特定的大脑发育阶段。饥饿的神经细胞的氨基酸导致严重影响出生后。老鼠了头小畸型——减少大脑大小,持续到成年,最终造成长期行为变化类似于观察到的自闭症谱系障碍(ASD)。这项研究结果发表在今天细胞。

跟踪营养

代谢物是制造或使用当我们分解食物,从而引发我们的身体。一组这些metabolites-large中性氨基酸(LNAAs)夹科学家们的眼睛。LNAAs是必不可少的氨基酸,人体不能自身合成,必须通过食物了。“通过检查在大脑发育代谢产物的水平,他们似乎特别重要的神经发育时期出生后,“解释第一作者和博士生丽莎呈递。此前,Novarino集团确定了小说的形式自闭症患者不能LNAAs转移到大脑由于基因缺陷的基因标记SLC7A5。这可能联系引发了年轻科学家的调查。“我们真正感兴趣的氨基酸在大脑发育的作用。”

饥饿会导致更小的大脑

研究人员接着通过执行一个条件敲除experiment-an方法删除一个特定的基因在特定的老鼠细胞,引起突变老鼠应变。然后压力与健康小鼠相比,允许科学家评估如果损耗导致的变化特征。

在这种情况下,删除了Slc7a5基因,说明构建运输带来LNAAs进入神经细胞。换句话说:神经元缺乏必需氨基酸。在胚胎阶段,大脑形成似乎不错。然而,正确的出生后,神经细胞开始受LNAAs的低水平。在这段时期,发达头小畸型突变小鼠由于减少时大脑的皮层(外层的厚度相对于健康的小鼠。

死亡的神经元

渴望了解更多,科学家使用一种方法标签和操纵单个神经元。他们发现,很大一部分上层的皮层神经元在出生后第一天消失了。细胞死亡,还为什么?原来,神经元缺乏LNAAs不太活跃。“神经元点火不正常出生后不久得到消除。这就像自然选择,只有适者细胞生存,”呈递解释道。

长期行为的变化

神经元死亡和活动率归一化后的关键时期。然而,较小的大脑尺寸一直持续到成年。突变小鼠开始显示一些行为异常,包括电动机赤字,社交能力缺陷,和多动症。虽然不是一个完整的表示,这些行为模式非常类似于患者的SLC7A5基因的突变,也表现出小头,自闭症,和电动机赤字。

呈递总结道:“我们的工作提供了一个详细的看看即使很小的新陈代谢和营养的变化可用性可以对大脑发育和功能产生严重的后果。”

参考:呈递LS, Basilico B, Malzl D, et al。大型中性氨基酸水平调整围产期神经元兴奋性和生存。细胞。2023年。doi:10.1016 / j.cell.2023.02.037

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