健康老龄化的表观遗传女伴吗?

马克斯Delbrueck分子医学中心的研究人员(MDC)已经确定了一种表观遗传机制,似乎强烈影响健康老龄化。这种蛋白质控制肌肉的完整性,寿命和水平的一个重要的糖。一种蛋白质有那么多力量如何?

MDC柏林医学系统生物学研究所的研究人员(BIMSB)已发现一种蛋白质,有一个健康的肌肉和寿命产生重大影响。动物缺乏这种蛋白质,称为LIN-53,肌肉严重缺陷,有限的能动性,早死相比,动物蛋白质。

巴里斯博士Tursun,领导BIMSB实验室的基因调控和细胞命运决定,和他的合作者找出两个具体办法LIN-53在蛔虫工作。他们的研究结果发表在《衰老细胞,为进一步的研究奠定了基础的人类版本的蛋白质。

“确定遗传因素在链接中发挥作用的寿命和健寿是关键对于理解人类健康和老龄化带来的疾病,如肌肉萎缩症、“Tursun说。

表观遗传因素

LIN-53不仅仅是任何蛋白质,这是一个“组蛋白伴侣蛋白,”绑定的被称为组蛋白分子长DNA链紧密环绕细胞核。组蛋白修饰可以最终将基因表达水平上升或下降,影响有机体的发展,功能和寿命。LIN-53被认为是一个“表观遗传因子”,因为通过与组蛋白相互作用,它可以帮助激活和关闭基因可能导致遗传特征传递给后代,但不改变基本的DNA序列。

Tursun和他的同事们想知道如果这个表观遗传因素影响有机体生活多长时间(寿命),以及有机体生活在一个健康的状态(健寿)。他们也想学习如果寿命和健寿是直接相关的。

“通常当我们年龄,经历衰老症状伴有肌肉萎缩,“Tursun说。“这是巧合还是有关,如果是这样的话,它是如何联系在一起的?我们的论文是第一个显示表观遗传联系。”

一个因素,两个路线

分子生物学家和遗传学家的团队调查LIN-53的角色在秀丽隐杆线虫(秀丽隐杆线虫),蠕虫只有1毫米长。也称为线虫,是衰老研究中使用的主要模式生物之一,因为它的许多基因是高度保守的,或发现,跨物种。

“这是这样一个小生物,但仍像人体组织,通路和基因调控,所以我们能够转移结果从线虫到人类,”斯蒂芬妮说Muthel,论文的第一作者和肌肉系统实验室的博士后研究员实验和临床研究中心(ECRC),查利特和民运的联合机构。

当研究人员淘汰LIN-53的基因,蠕虫显示能力减少,没有生活只要同行的基因。

这清楚地表明LIN-53在健康中扮演角色的肌肉和寿命。研究小组进一步挖掘,确定LIN-53影响肌肉发展通过分子复杂的卑微的人,虽然通过单独的复杂,影响寿命Sin3。这些是不同的通路,但都涉及LIN-53,尤其引人注意,强烈建议的重要性LIN-53健寿与寿命之间的关系。

“LIN-53是七种不同的分子复合物的一部分调节染色质修饰和结构、“Muthel说。“我很惊讶和兴奋,我们能够清晰地定义复合物对健寿和寿命很重要。”

良好的糖

额外的分析揭示了一个可能的解释为什么LIN-53如此强大。动物没有LIN-53水平非常低的糖,叫海藻糖;它由两个葡萄糖分子是无脊椎动物的正常寿命的必要条件。LIN-53之间的交互和Sin3影响调节代谢的基因,包括生产的糖。还需要进一步的研究来理解如何LIN-53与Sin3和讨厌的人,并能抑制糖生产。

自从LIN-53蛋白质非常类似于人类RBBP4/7,研究人员可以使用见解从微小的蠕虫指导人类寻找类似的问题的答案。

“我们都想年龄在一个健康的方式,“Tursun说。“一旦我们理解衰老之间的联系,所有的不利影响,然后我们可以开始思考如何拆开他们。”

参考:Muthel et al . 2019。林守恒的组蛋白伴侣蛋白检测需要53肌肉的正常使用寿命和维护完整性在线虫。衰老的细胞。https://doi.org/10.1111/acel.13012。

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