星形胶质细胞的研究超越了神经元了解脑部疾病

神经元通常得到的大部分信贷保持大脑敏锐和功能以及大部分的指责时脑部疾病。但星形以及星形胶质细胞,另一个丰富的人类大脑细胞,可能首当其冲的责任加重了一些神经发育障碍的症状。索尔克研究所的科学家们已经发现了一种分子由星形胶质细胞,干扰正常的神经元发育,但脆性X综合征。

作为团队报告自然神经科学2022年8月30日,阻止分子减少了老鼠的大脑疾病的迹象。

“这些发现是一个新的推动看看所有的细胞在大脑中,不仅仅是神经元,交互在神经发育障碍,“副教授说尼古拉·艾伦领导这项新研究。“这开启了大门向潜在目标星形胶质细胞疗法来治疗这些疾病。”

近年来,科学家们发现,星形胶质细胞在大脑发育和疾病中起着关键作用。孤立的神经元,例如,不要连接和沟通形式,除非星形胶质细胞。如果星形胶质细胞受到疾病和健康的神经元,神经元疾病的迹象。同样,如果神经元神经发育障碍影响暴露于健康的星形胶质细胞,其功能得到改善。

然而,研究人员还没能确定分子从星形胶质细胞是负责任的。

在新的研究中,艾伦和他的同事们孤立的星形胶质细胞和神经元的发展中基因突变引起的小鼠脑部Rett脆性X或唐氏综合症或从健康的动物。然后他们决定1235年的水平不同蛋白质由每组的星形胶质细胞。他们发现数以百计的蛋白质出席每个疾病更高或更低的水平,与120年蛋白质所有三个疾病之间的共同点- 88在摩根士丹利的水平,和32比平时低水平。

“从基础科学的角度来看,它是有趣的,有很多变化在星形胶质细胞分泌蛋白在这些遗传疾病和更重要的是,这么多的这些变化重叠之间的障碍,“艾莉森·考德威尔说,这篇论文的第一作者、前研究生在艾伦的实验室。“对我来说,这突显出重要的星形胶质细胞对神经元的正常发展。”

一个分子科学家脱颖而出。他们知道胰岛素样生长因子(IGF)有时可以减少小鼠神经发育障碍疾病的症状。研究人员一直认为治疗因为病变神经元没有生产足够的IGF工作。但是他们发现不同explanation-astrocytes影响但,脆性X或唐氏综合症使高水平的Igfbp2, IGF蛋白。

“事实证明,神经元大量IGF,但它不能得到需要它的地方,因为这些分子由星形胶质细胞干扰它,”阿伦说。

集团继续表明,星形胶质细胞产生的过剩Igfbp2负责放缓增长的神经元和阻塞Igfbp2由Rett综合症星形胶质细胞增强神经元增长。此外,当老鼠Rett综合症治疗用抗体阻断Igfbp2,减少大脑疾病的迹象。

“我们仍有很长的路要走疗法在此基础上对人类,但我们认为它有承诺,”阿伦说。”,而不是给予的IGF治疗行为在整个身体,是有意义的目标Igfbp2在大脑中,我们希望IGF行动。”

艾伦的实验室集团正计划后续研究在其他蛋白质中确定病变的星形胶质细胞,以及更好地理解Igfbp2未来实验。

参考:考德威尔ALM,桑丘L,邓J, et al .神经元发育异常的星形胶质细胞的蛋白质分泌有助于改变多个模型的神经发育障碍。Nat >。2022年。doi:10.1038 / s41593 - 022 - 01150 - 1

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