Atox生物和快速药物和生物制剂签订研发合作协议
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Atox生物有限公司伊萨姆研究发展有限公司的子公司,和快速的药物和生物制剂有限公司今天宣布启动一个联合研发项目继续发展Atox生物的小说系统,即免疫调制剂肽,AB103,治疗脓毒症和脓毒性休克。
协作包括先进的临床前研究和第一阶段临床试验执行马里兰大学巴尔的摩美国合作研发项目赢得了Israel-U.S的支持。两个民族的工业研究与发展基金(鸟)的575000美元。
AB103是一种新型系统,即免疫调制剂减弱造成的过度Th1细胞因子反应多数败血症毒性因素:革兰氏阳性细菌、革兰氏阴性细菌和毒素超级抗原。这种夸张的免疫反应导致脓毒症和脓毒性休克,导致高死亡率的条件。
AB103叶基底Th1反应完好无损;因此,在不损害正常的免疫反应。AB103短肽,最初开发的超级抗原拮抗剂治疗中毒性休克。这部小说治疗是基于Atox生物共同创始人Drs的研究。雷蒙德·坎普弗尔和吉拉阿拉德,从希伯来大学的医学院,这是执行与美国政府资助(美国军队、国防高级研究计划局和国家过敏和传染病研究所)。
Uri Danon, Atox生物的首席执行官说:“这种合作结合Atox生物的突破技术,快速的行之有效的监管和临床管理功能和马里兰大学医学院的临床能力很强。这种结合专业知识将有助于合作研发项目的成功。”
严重脓毒症和脓毒性休克危及生命的疾病,其特征是过度系统性宿主免疫反应诱发细菌及其毒素,使得身体,,仅在美国每年造成215000人死亡。严重脓毒症和脓毒性休克死亡的主要原因之一,在重症监护室(ICU)。脓毒症是主要由革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌引起的。
革兰氏阳性细菌引起严重脓毒症和脓毒性休克通过分泌超级抗原和通过组件的细胞壁。超级抗原是致命的毒素,有效活化剂Th1细胞因子的急性影响免疫系统,造成严重的败血症、感染性和中毒性休克。
尽管抗菌药物和最佳的支持性护理,脓毒症的死亡率仍超过30%。唯一批准的辅助治疗严重脓毒症和脓毒性休克是Xigris®降低死亡率6%,留下一个未满足的医疗需求。
协作包括先进的临床前研究和第一阶段临床试验执行马里兰大学巴尔的摩美国合作研发项目赢得了Israel-U.S的支持。两个民族的工业研究与发展基金(鸟)的575000美元。
AB103是一种新型系统,即免疫调制剂减弱造成的过度Th1细胞因子反应多数败血症毒性因素:革兰氏阳性细菌、革兰氏阴性细菌和毒素超级抗原。这种夸张的免疫反应导致脓毒症和脓毒性休克,导致高死亡率的条件。
AB103叶基底Th1反应完好无损;因此,在不损害正常的免疫反应。AB103短肽,最初开发的超级抗原拮抗剂治疗中毒性休克。这部小说治疗是基于Atox生物共同创始人Drs的研究。雷蒙德·坎普弗尔和吉拉阿拉德,从希伯来大学的医学院,这是执行与美国政府资助(美国军队、国防高级研究计划局和国家过敏和传染病研究所)。
Uri Danon, Atox生物的首席执行官说:“这种合作结合Atox生物的突破技术,快速的行之有效的监管和临床管理功能和马里兰大学医学院的临床能力很强。这种结合专业知识将有助于合作研发项目的成功。”
严重脓毒症和脓毒性休克危及生命的疾病,其特征是过度系统性宿主免疫反应诱发细菌及其毒素,使得身体,,仅在美国每年造成215000人死亡。严重脓毒症和脓毒性休克死亡的主要原因之一,在重症监护室(ICU)。脓毒症是主要由革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌引起的。
革兰氏阳性细菌引起严重脓毒症和脓毒性休克通过分泌超级抗原和通过组件的细胞壁。超级抗原是致命的毒素,有效活化剂Th1细胞因子的急性影响免疫系统,造成严重的败血症、感染性和中毒性休克。
尽管抗菌药物和最佳的支持性护理,脓毒症的死亡率仍超过30%。唯一批准的辅助治疗严重脓毒症和脓毒性休克是Xigris®降低死亡率6%,留下一个未满足的医疗需求。
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