一个基因的生物信息学分析Co-Expression模块包含Nnat Diet-Responsive基因在脂肪组织

背景:
肥胖导致胰岛素抵抗在目标组织——骨骼肌、脂肪组织、肝脏和大脑。胰岛素抵抗会导致2型糖尿病和心血管疾病(CVD) (T2D)。脂肪组织炎症是肥胖和胰岛素抵抗的一个重要特征。Neuronatin (Nnat)表达式被发现被改变的条件与炎症或代谢紊乱有关,但其生理角色和监管机制在脂肪组织中,大脑,胰岛细胞和其他组织不理解。

结果:
我们确定了转录因子结合位点(TFBS)守恒Nnat启动子,转录因子(TF)和脂肪组织中大量表达。这些包括转录因子的控制:脂肪生成(Pparγ、Klf15 Irf1, Creb1, Egr2, Gata3);脂肪生成(Mlxipl Srebp1c);炎症(六月,Stat3);胰岛素信号和糖尿病易感性(Foxo1, Tcf7l2)。我们还确定了NeuroD1唯一记录控制Nnat TF表达。我们确定了KEGG通路与Nnat表达显著相关,包括正相关性与炎症和负相关性与代谢途径(最显著的氧化磷酸化,糖酵解和糖质新生,丙酮酸代谢)和蛋白质周转。27的基因,包括;Gstt1和Sod3,与氧化应激有关;Sncg Cxcl9关心炎症; Ebf1, Lgals12 and Fzd4 involved in adipogenesis; whose expression co-varies with Nnat were identified, and conserved transcription factor binding sites identified on their promoters. Functional networks relating to each of these genes were identified.

结论:
我们的分析表明,Nnat白色脂肪组织是一种急性diet-responsive基因和下丘脑;它可能扮演重要的角色在新陈代谢,脂肪形成,解决氧化应激和炎症反应饮食过量。

这篇文章发表在BMC系统生物学和是免费的访问。