生物学家为改善癫痫治疗铺平道路
发现可能导致一系列神经紊乱的受害者
多伦多大学的细胞生物学家领导调查调节适当的大脑功能,有识别和定位的关键球员的行为导致癫痫和精神分裂症等疾病。发现是一个重要的一步发展中改善这些及其他神经系统疾病的治疗方法。
“大脑中的神经元与其他神经元突触沟通,沟通可以激活或抑制其他神经元,"媚兰教授说Woodin系的细胞和系统生物学多伦多大学(U (T)在今天发表的一项研究的首席研究员细胞的报道。“兴奋和抑制的水平之间的不平衡,小费激励,例如,引起大脑功能和不当会产生癫痫发作。我们发现了一个关键复杂的蛋白质,在细胞水平上可以调节excitation-inhibition平衡。”
这个复杂的汇集了三个关键蛋白质——KCC2 Neto2和GluK2——所需的抑制和兴奋性突触沟通。KCC2抑制性冲动,需要GluK2是主要的兴奋性谷氨酸发射机的受体和Neto2是一个辅助蛋白与KCC2和GluK2。发现三种蛋白质的复杂是开创性的,以前认为KCC2 GluK2细胞在单独的隔间,是彼此独立的。
”发现他们都是直接交互,可以粘住彼此的功能首次揭示了一个系统,可以调解excitation-inhibition神经元之间的平衡,”说Vivek马哈博士生Woodin的集团和该研究的第一作者。
马哈德文通过生物化学和其他研究人员发现,荧光成像和电生理学实验老鼠的大脑。最富有成效的技术是一个先进的敏感凝胶系统的应用来确定本机在神经元蛋白复合物,被称为蓝色本地页面。过程提供必要的生化条件保护蛋白复合物通常存在于神经元。蓝色本地页面优于标准凝胶电泳、蛋白质在哪里分开他们的正常蛋白复合物基于他们的分子量。
“结果揭示了蛋白质,可以有针对性的药物制造商为了重置失衡,发生在神经系统疾病如癫痫、自闭症谱系障碍,精神分裂症和神经性疼痛,“Woodin说。“没有治愈癫痫;最有效的治疗只控制其影响,抽搐和痉挛等。我们现在可以想象阻止他们发生在第一个地方。”
“这是决定excitation-inhibition平衡的细胞机制,需要确认。现在我们知道所发挥的关键作用KCC2在缓和兴奋性活动中,进一步的研究可以为偶尔的障碍,也可以由兴奋冲动,”马哈说。
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出版
Vivek马哈杰西卡·c·Pressey布鲁克·a·阿克顿,帕维尔Uvarov米歇尔y黄,约拿西威尔,安德鲁•Puchalski Caiwei m . Li Evgueni a . Ivakine马蒂·s . Airaksinen埃里克•Delpire罗德里克r .麦克因尼斯梅勒妮Woodin。Kainate受体共存的功能复杂KCC2氯化和规范在海马神经元内稳态。细胞的报道,网上发布的2014年6月5日。doi: 10.1016 / j.celrep.2014.05.022
