阻断炎症可以预防心脏病的伤害

由Nipavan Chiamvimonvat,心脏病专家和内科教授的研究小组测试了化合物抑制环氧化物水解酶的酶溶性——或者医师——强健的免疫系统反应的一个关键球员受伤后愈合组织。然而,酶会适得其反后心脏事件。

Chiamvimonvat解释说,医师增加促炎脂质介质,导致长期炎症条件。它也会引起细胞,通常连接在一起,为心脏组织提供了基础,过度劳累。结果疤痕组织,或纤维化,导致心脏每次跳动的异常放松,征税剩余的心脏肌肉执行双重任务,最终导致心脏泵作用的下降。

“我们经常看到病人心脏病发作后最初在诊所目前的治疗反应良好,地址的初始原因心脏事件和试图保护心脏功能,“Chiamvimonvat说,他的研究重点是心脏疾病的生物机制。“随着时间的推移,然而,心脏功能在某些病人继续恶化,会导致心脏衰竭。是理想的目标细胞的新方法,生产过剩导致心肌硬化和心脏纤维化。”

心脏衰竭逐步限制体内的氧气,减少流动性,呼吸和生活质量。根据疾病控制和预防中心,条件影响570万人在美国和美国344亿美元的医疗保健服务,药物和生产力损失。大约一半的人心脏衰竭死亡的5年内诊断。

Chiamvimonvat的先前的研究显示,医师抑制剂在实验室合成的昆虫学教授Bruce吊床可以减少心肌细胞的扩大和心律失常有关。在目前的研究中,她进行了一系列的实验,以确定是否也可能是一个潜在的治疗纤维化。

Chiamvimonvat和她的团队测试了化合物在心脏病的小鼠模型。因为心脏纤维化也可以由其他长期心脏疾病引起的,这种化合物也在小鼠模型用于高血压的常见慢性压力超负荷。对两种模型,一群老鼠是鉴于化合物与他们的饮用水,而另一组没有。动物的心脏功能评估使用超声心动图。

结果表明,接受治疗的小鼠有显著减少不良心肌重构后心脏病发作或慢性压力超负荷。他们的整体心脏功能也有所改善。额外的测试在吊床的实验室系统显示显著降低炎症因素。

“我们的研究还折射出新的这个炎症通路和识别潜在的治疗目标,可以极大地扩展选项的一个最大和最难以治愈的皮肤问题在心脏病学,“哈维尔·洛佩兹说,心脏病专家,内科医学助理教授和这项研究的合作者开发方法用于研究量化纤维细胞。

他们希望测试化合物上的下一个更大的动物模型作为人体临床试验的前兆。

“这个项目是一个长期的一部分,令人兴奋的两个实验室之间的合作致力于结合自己的长处有利于人类健康,“说吊床。“的转化价值的研究具有重要意义。”