研究表明,炎症分子IL-17皮肤老化的关键功能。该研究发表在自然遗传学研究所的一个研究小组研究生物医学(IRB巴塞罗那)一起工作国家基因组分析中心(CNAG)。
我们的皮肤年龄如何
皮肤的衰老过程是伴随着皮肤细胞功能和连接如何变化,随着时间的推移导致的脆弱性。老皮肤更脆弱,一旦破坏不太能够治愈。皮肤是一大堆相互关联的细胞类型,包括上皮细胞、毛囊和免疫细胞。他们的存在在皮肤上是至关重要的保护身体免受外部威胁和感染。等这些细胞的CD4 + T细胞,火扑灭化学物质叫做细胞因子放大免疫过程。引起了科学家们的兴趣IL-17观察细胞生产它在年长的皮肤变得更普遍、更活跃。现在,研究者们已经与水平的提高IL-17老年性皮肤恶化的过程。
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免费订阅“我们的研究结果表明,IL-17参与各种功能与衰老有关。我们发现,阻止这种蛋白质的功能减缓各种缺陷的外观与皮肤老化有关。这一发现为治疗开辟了新的可能性的一些症状或促进皮肤恢复手术后,例如,“阿兹纳尔Benitah博士解释说,干细胞和癌症实验室负责人IRB巴塞罗那。
Holger海因博士CNAG单细胞基因组学实验室的主管说:“单细胞测序已经允许我们,深入皮肤细胞类型和状态形成的复杂性和如何将这些变化在寿命。我们不仅发现皮肤老化的成分的差异,而且细胞活性的变化状态。特别是免疫细胞显示特定的与年龄相关的资料,我们可以确定通过分析成千上万的单个细胞一次。”
IL-17和自身免疫性疾病
IL-17之前已经与自身免疫性皮肤病,如牛皮癣。现有治疗这种情况,如抗体secukinumab,通过阻断IL-17行动。团队探索阻断蛋白质的影响的一系列皮肤老化的措施,包括毛囊生长,水分流失,愈合能力和遗传标记。阻塞Il-17导致改进四个类别。然而,作者说,Il-17在免疫中的作用意味着永久阻塞可能危险的副作用。相反,他们认为,暂时阻止他们已经证明了在当前的研究中可以抗衰老治疗的前进。
机制,链接IL-17块延迟衰老过程仍不清楚。在未来的研究中,研究小组,他们想要澄清这些进程和地址如何IL-17可能与在其他器官衰老。
参考:苍井空P, Mereu E, Bonjoch J,等。针对lymphoid-derived IL-17信号延迟皮肤老化。Nat老化。6月8日在线发表2023:1-17。doi:10.1038 / s43587 - 023 - 00431 - z
这篇文章是发布的一份新闻稿的返工IRB巴塞罗那。材料已经编辑的长度和内容。
