血液测试对星形胶质细胞激活阿尔茨海默氏症好转

为什么有些人发展老年痴呆症而其他人不?,更奇怪的是,为什么许多人的大脑都满满有毒的淀粉样蛋白聚集,阿尔茨海默氏症的大脑病理学——不会发展为阿尔茨海默有关痴呆?

匹兹堡大学医学院的研究人员似乎已经找到了答案。星形以及星形胶质细胞是随风摇曳的钟摆在阿尔茨海默病的关键进展,展示了新的改变游戏规则的今天公布的一项研究自然医学。

通过测试1000多的血认知没有人没有淀粉样病变,Pitt-led研究团队发现,只有人的结合淀粉样负担和血液标记星形胶质细胞激活异常,或反应性,将来会发展成老年痴呆症的症状,药物开发的一个关键发现旨在停止发展。

“我们的研究认为,测试大脑淀粉样蛋白的存在以及血液生物标记星形胶质细胞反应的最优筛选识别患者大多数发展到阿尔茨海默氏症的风险,”资深作者说Tharick Pascoal,医学博士博士,副教授精神病学和神经学皮特。”这使得星形胶质细胞中心作为疾病进展的关键调节因素,具有挑战性的淀粉样蛋白的概念是足以引发阿尔茨海默病。”

阿尔茨海默氏症是一种神经退行性疾病导致进步记忆力减退和老年痴呆症,抢劫病人很多生产多年的生活。在组织层面上,阿尔茨海默病的标志是一个积累的淀粉样斑块-蛋白质总量提出大脑的神经细胞之间,丛生的无序蛋白质纤维,称为τ缠结,形成内部的神经元。

几十年来脑科学家认为淀粉样斑块和τ缠结的积累不仅是阿尔茨海默病的迹象也直接的罪魁祸首。这个假设也导致药品生产企业大量投资到分子针对淀粉样蛋白和τ,忽略其他的大脑过程的贡献,比如神经免疫系统。

Pascoal这样的组织的最新发现表明,破坏其他大脑处理,如脑部炎症加剧,可能是淀粉样负担本身一样重要在开始神经元死亡的病态级联,导致快速的认知能力下降。

在他的先前的研究Pascoal教授和他的团队发现,脑组织炎症引起病态的传播在大脑和错误折叠的蛋白质的直接原因最终阿尔茨海默氏症患者的认知障碍。现在,几乎两年之后,研究人员表明,认知障碍可以预测的一种血液测试。

星形胶质细胞是大脑中的特殊细胞丰富的组织。就像神经胶质的其他成员-居民免疫细胞的大脑星形胶质细胞神经细胞的支持,为他们提供营养和氧气和保护他们免受病原体。但因为胶质细胞不导电,起初,似乎没有发挥直接作用的神经元相互沟通,他们在健康和疾病一直被忽视的角色。最新的研究从皮特的变化。

“星形胶质细胞协调大脑淀粉样蛋白和τ的关系像一个指挥家指挥乐队,”说,该研究的第一作者布鲁纳Bellaver,皮特博士,博士后研究员。“这可以改变,因为胶质生物标志物一般不考虑任何主要的疾病模型。”

科学家测试了参与者的血液样本在三个独立研究的认知没有老年人的生物标记星形胶质细胞反应性胶质原纤维酸性蛋白,或GFAP——随着病理τ的存在。研究表明,只有那些积极的淀粉样蛋白和星形胶质细胞的反应显示逐步发展τ病理学的证据,表明倾向阿尔茨海默病的临床症状。

研究结果对未来产生直接影响阿尔茨海默病药物临床试验的候选人。在旨在阻止疾病进展更快,试验正在早阶段pre-symptomatic疾病,使正确的早期诊断阿尔茨海默氏症的风险成功的关键。因为很大一部分amyloid-positive个人不会进步临床形式的阿尔茨海默氏症,淀粉样积极性不足以决定一个人的治疗的资格。

包含星形胶质细胞反应性标记,如GFAP、面板的诊断测试将允许提高病人的选择可能会发展为阿尔茨海默氏病的后期,因此,帮助调整选择候选的治疗干预谁更有可能受益。

参考B: Bellaver Povala G,费雷拉PCL, et al .星形胶质细胞反应性影响amyloid-β对τ病理学在临床前阿尔茨海默氏症的影响。Nat地中海。5月29日在线发表2023:1-7。doi:10.1038 / s41591 - 023 - 02380 - x

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