从大脑到脂肪,减肥
新的研究显示神经机制负责——脂肪的分解
体重控制的激素——瘦素,它在大脑中调节食物摄取和代谢。然而,它在很大程度上是未知的,直到现在,大脑信号诱导脂肪分解的脂肪组织。现在,一项突破性的研究由安娜Domingos研究院Gulbenkian Ciencia (IGC;葡萄牙),与洛克菲勒大学的杰弗里·弗里德曼的小组合作(美国),表明脂肪组织脂肪含量,直接刺激神经元支配,足以引起脂肪分解。这些结果发表在杂志上细胞设置阶段发展小说反肥胖疗法。
脂肪组织构成20到人体体重的25%作为能量储存容器,甘油三酸酯的形式。二十年前杰弗里·弗里德曼和他的同事们发现瘦体激素,是由脂肪细胞产生大量的脂肪量成正比,并通知大脑多少脂肪在体内是可用的。瘦素作为一个“adipostat”神经内分泌信号,保持身体的脂肪量在一个相对狭窄的偏差范围。瘦素水平增加食欲和降低基础代谢低,而高瘦素水平生硬的食欲,促进脂肪分解。然而,直到现在它在很大程度上是未知的电路关闭神经内分泌循环,这样瘦素作用的大脑信号回脂肪。
脂肪细胞的显微图像(绿色)封装在小鼠神经轴突(红色)。Gulbenkian de Ciencia信贷:网页
安娜Domingos领导的研究小组,结合各种技术功能的建立,第一次支配白色脂肪组织。“我们解剖这些神经纤维从老鼠的脂肪,和使用分子标记鉴定这些交感神经元”,安娜Domingos解释道。但最引人注目的,”当我们使用一个超敏感的成像技术,完整的白色脂肪组织的活老鼠,我们观察到脂肪细胞可以封装这些交感神经终端”。
接下来,研究人员利用基因工程小鼠,可以激活交感神经元的蓝光,评估这些脂肪投射神经元的功能相关性。Roksana Pirzgalska,多明戈博士学位学生研究的实验室和co-first作者解释说:“我们使用一个强大的技术光遗传学,本地激活这些交感神经元在小鼠脂肪垫,并观察脂肪分解和脂肪量减少。”Ana Domingos adds: "The local activation of these neurons, leads to the release of norepinephrine, a neurotransmitter, that triggers a cascade of signals in fat cells leading to fat hydrolysis. Without these neurons, leptin is unable to drive fat-breakdown". The conclusions and future directions are clear according to Ana Domingos: "This result provides new hopes for treating central leptin resistance, a condition in which the brains of obese people are insensitive to leptin." Senior co-author Jeffrey Friedman adds: "These studies add an important new piece to the puzzle that enables leptin to induce fat loss".
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出版
多明戈人工智能et al。同情Neuro-adipose连接调解Leptin-Driven脂解作用。细胞,2015年9月24日出版。doi: 10.1016 / j.cell.2015.08.055
