大脑的园丁:免疫细胞“修剪”神经元之间的连接
一项新的研究发表在杂志上自然通讯表明细胞通常保护大脑免受感染和损伤也扮演着重要的角色在重新布线神经细胞之间的连接。虽然这发现启示了神经可塑性的机制,它也可能有助于解释自闭症谱系障碍等疾病,精神分裂症,可能出现痴呆,当这个过程分解和脑细胞之间的连接不正确或删除。
“我们一直认为大脑的网络连接的重组作为神经元的单独的域,“说有空Majewska,博士,神经科学学系的副教授罗切斯特大学医学中心(URMC)和该研究的资深作者。“这些发现表明,精确设计的多种细胞类型之间的交互是必要进行连接,允许适当的形成和破坏大脑的信号。”
这项研究的另一个例子是一个戏剧性的转变在科学家们对免疫系统的作用的理解,特别是中的小胶质细胞有关,在维持大脑功能。小胶质细胞长期以来一直认为是中枢神经系统的哨兵,在大脑和脊髓巡逻,立即展开行动,杜绝感染或吞噬细胞组织死亡。然而,科学家们现在开始意识到,除了作为大脑的第一道防线,这些细胞也有一个培育方面,尤其是当它与神经元之间的连接。
的形成和消除神经元之间的物理连接是保持健康的关键部分的大脑的过程和创造新的大脑细胞之间的通路和网络使我们能够吸收、学习和记忆新信息。
“大脑的连接网络就像一个花园,”丽贝卡罗沃利说,Majewska研究生的实验室,该研究的作者之一。“它不仅需要营养和健康的环境,但是每隔一段时间需要修剪枯枝和拉起杂草为了让新花生长。”
而这个常数重组神经网络已经了解了一段时间,大脑细胞之间的连接的基本机制和破碎的科学家们迷惑了。
执行实验小鼠,研究人员采用的模型观察测量神经可塑性的细胞重组它们的连接当大脑接收到视觉信息从两只眼睛减少到一个。
研究人员发现老鼠大脑的小胶质细胞反应迅速在大脑神经活动的变化适应处理信息从只有一只眼睛。他们观察到,小胶质细胞靶向突触间隙。小胶质细胞的“停”适当的连接,从另一个物理隔离一个神经元,而保留其他重要的连接。
这是类似于发生在感染或损伤,小胶质细胞的激活,迅速对受伤的网站导航,并删除死亡或患病组织同时健康组织依然完好无损。
研究人员还发现一个关键的分子机制在这一过程中,观察到当一个名叫P2Y12受体关掉小胶质细胞停止删除神经元之间的连接。
这些发现可能会提供新的见解障碍的特点是感知或认知功能障碍,如自闭症谱系障碍、精神分裂症、老年痴呆症。可能当小胶质细胞的突触修剪函数中断或当细胞误删除错误的连接——可能由于遗传因素或因为细胞太占用其他战斗感染或损伤——结果是受损的脑细胞之间的信号。
“这些发现表明小胶质细胞是一个动态的、复杂的机械的有机组成部分,使神经元重组他们的连接健康成熟的大脑,”格雷森说轮胎沟槽,Majewska研究生的实验室,该研究的作者之一。“虽然需要做更多的工作完全理解这个过程,这项研究可以帮助我们理解遗传或免疫系统的破坏会导致神经障碍。”
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出版
轮胎沟槽去et al。小胶质P2Y12鼠标视觉皮层的突触可塑性是必要的。自然通讯,2016年3月7日发表。doi: 10.1038 / ncomms10905
