癌症药物通过过度激活癌症基因起作用

密歇根大学综合癌症中心研究人员发现，一种很有前途的抗癌药物硼替佐米能够通过加速促癌基因的作用来打击黑素瘤肿瘤细胞。

顶部是健康的黑素瘤细胞。下图为硼替佐米治疗的肿瘤细胞显示出膜外生长，这是细胞死亡的标志。他们说，基于实验室的发现表明了一种新的治疗策略，有朝一日可能会对许多类型的癌症有效:推动癌细胞过度生长，使它们自我毁灭。

密歇根大学的科学家们发现，硼替佐米(一种被FDA批准用于治疗晚期多发性骨髓瘤的药物)能够选择性地抑制黑色素瘤细胞，因为它会导致c-MYC癌基因过度产生一种称为NOXA的细胞死亡启动子。他们的研究结果将在癌症研究人员中得到充分研究的c-MYC和NOXA引入了新的视角。这项研究在网上发表，先于印刷版美国国家科学院院刊

该研究的资深作者Maria S. Soengas博士说:“我们的数据表明了一种不同的治疗癌症的方法。”索恩加斯是密歇根大学医学院皮肤病学助理教授，也是密歇根大学综合癌症中心的成员。

许多癌症治疗旨在阻断特定的致癌基因，这些基因会破坏决定细胞何时繁殖和死亡的正常信号。

这种想法是，如果致癌基因被禁用，癌细胞就不能不受控制地增殖和扩散。然而，科学家们知道致癌基因可以扮演双重角色:它们可以导致肿瘤细胞快速分裂，但也可以加速细胞程序性死亡或细胞凋亡。

因此，“另一种治疗方法可能是实际上加剧癌基因的功能，促进细胞周期进程的失调和凋亡蛋白的激活，最终导致肿瘤细胞死亡，”Soengas说。