癌症干细胞和辐射电阻有关

某些类型的脑癌细胞,称为肿瘤干细胞,帮助脑部肿瘤缓冲自己免受辐射治疗通过激活“修理开关”,使他们能够继续无节制的增长,研究人员杜克大学医学中心已经找到了。

研究人员还发现了一个方法,似乎阻止细胞的激活能力修理开关后放疗。

这一发现可能导致脑癌治疗克服辐射抗性的发展以及其他类型的癌症,研究人员说。

与动物和细胞培养模型,研究人员发现,一个特定的细胞过程被称为“DNA损伤检查点反应”似乎使癌症干细胞生存辐射和开关信号自动修复的DNA造成任何损害。

“近年来,人们推测,癌症干细胞负责恶性肿瘤的抗辐射治疗,”杰里米说丰富,医学博士这项研究的高级研究员和杜克大学神经学副教授。“我们已经表明,第一次,这确实是这样。”

调查结果出现往下滑,2006年提前在线版的自然》杂志。

尽管积极的治疗可以摧毁大部分的癌细胞,一小部分人仍然经常再生成更大的大量的肿瘤细胞。

直到最近,科学家们知道一些关于什么使这些耐药细胞不同于那些屈服于放射治疗。

然而,很明显,细胞共同特征类似于正常的神经干细胞,丰富的说。

在当前的研究中,研究人员使用胶质母细胞瘤组织从病人在神经外科和创建了两个不同的模型。

为一个模型,研究人员从组织中提取细胞在实验室和增长他们的文化。

第二个模型,他们将胶质母细胞瘤组织移植到老鼠的大脑的额叶。

研究人员首先测量神经胶质瘤干细胞的数量呈现在原始的组织,然后管理组剂量的电离辐射对细胞培养和老鼠。

在这两种情况下,研究人员观察到神经胶质瘤干细胞的数量增长大约三倍在放疗后的肿瘤组织。

因为电离辐射主要由工作导致永久性损伤的关键遗传物质的细胞,DNA,研究人员推测,神经胶质瘤干细胞生存和繁殖通过某种方式解决辐射诱导的DNA损伤比其他癌细胞。

为了验证这一点,研究人员在组织样本搜寻特定的蛋白质,负责检测DNA损伤。

使用细胞样本两个研究模型,研究团队研究了DNA损伤检查点响应使用电离辐射治疗前后检测活化的关键蛋白质检测DNA损伤。

研究人员想知道细胞,暴露在放射治疗后,将通过激活修复DNA损伤检查点反应或者他们是否会死。

研究小组发现,电离辐射后,DNA损伤检查点蛋白质在神经胶质瘤干细胞激活更高比其他癌细胞。

这个高度激活,研究人员说,更有效地使癌症干细胞修复DNA损伤,从而使细胞死亡率降低治疗的结果。

在另一组实验中,研究人员对实验动物和细胞培养和药物,称为debromohymenialdisine,众所周知,抑制蛋白质参与激活过程。

他们加入了放射治疗前后药物并测量幸存的癌症干细胞的数量。

他们发现管理药物之前辐射并未改变癌症干细胞的数量,但是给予药物结合辐射似乎停止癌症干细胞的抗辐射。

研究人员说,这一发现表明,使用检查点抑制剂在辐射废墟自我修复细胞的潜力,增加细胞会死亡的可能性。

“我们的发现显示一个通路在肿瘤干细胞促进恶性胶质瘤的辐射电阻,”富人说。

“治疗目标DNA损伤检查点反应癌症干细胞可能最终会克服辐射电阻,使我们能够帮助更大数量的癌症患者。”