CD8 + T细胞效应和记忆功能控制的蛋白激酶CK2期间感染

蛋白激酶CK2参与广泛的生物过程和细胞功能,包括炎症反应和病理与炎症有关。此外,其异常表达和活动是许多癌症的特点。然而在CD8 CK2的基本功能+完全免疫T细胞仍然未知。

CD8 + T细胞,也被称为杀手T细胞,是至关重要的,保持健康通过控制由胞内病原体感染,包括病毒和细菌细胞内。CD8 + T细胞也可以控制癌症恶化直接杀死癌细胞,并通过招聘和其他免疫细胞激活。

现在在一个研究发表在《免疫学,伯明翰阿拉巴马大学研究人员报告说,蛋白激酶CK2控制CD8 + T细胞在感染效应和记忆功能。这些实验都是在老鼠的CD8 + T细胞和胞内病原菌感染的小鼠模型的单核细胞增多性李斯特氏菌。

CK2激酶是通过磷酸化的目标蛋白质在细胞信号通路在特定的丝氨酸或苏氨酸氨基酸。CK2激酶催化亚基有两个和两个监管子单元。UAB研究人员,由宏伟秦博士,和Etty Tika Benveniste,博士,删除CK2α催化亚基相比从老鼠的CD8 + T细胞和CD8 + T细胞与一个完整的CK2激酶。

研究人员首先表明CK2子单元被诱导,CK2激酶活性增加,当完整的CD8 + T细胞被刺激T细胞受体激活触发免疫反应。显示一个潜在的角色CK2的CD8 + T细胞反应。

相比之下,CK2α- /删除突变体显示CD8 + T细胞的活化和增殖能力明显较低,表明CK2α活动所需的那些步骤。

此外,研究人员说他们的发现表明CK2α参与CD8 + T细胞代谢重编程激活期间,特别是通过增加糖酵解代谢及线粒体呼吸。线粒体是细胞的能量来源,提供大部分的细胞能量。激活后,完整的T细胞被接受大量代谢重编程;但UAB研究人员发现CK2α- /删除突变体葡萄糖吸收和代谢,显著减少和降低线粒体呼吸,而T细胞与正常CK2。

UAB的团队发现CK2α机械化,CD8 + T细胞代谢重编程的控制调节知名AKT / mTOR信号通路。

使用鼠标单核细胞增多性李斯特氏菌感染模型、秦Benveniste和他的同事们发现CK2α所需的CD8 + T细胞扩张,维护和效应函数在两个主要和记忆阶段在胞内细菌感染的病原体。

“综上所述,我们的研究表明CK2α调节CD8 + T细胞的活化和分化在体外和体内,“Benveniste说。“然而,CK2α生物功能的CD8 + T细胞,尤其是CD8 + T细胞的细胞毒性作用,还有待探讨。”

参考:杨W,魏H, Benavides GA, et al .蛋白激酶CK2控制CD8 + t细胞在感染效应和记忆功能。J Immunol。2022,209 (5):896 - 906。doi:10.4049 / jimmunol.2101080

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