细胞淋巴瘤发展途径发现的关键

MYC蛋白质是重要的监管机构癌症细胞生长,增殖和代谢能力增加蛋白质的表达参与这些过程。放松管制MYC蛋白质发生在超过一半的癌症和与病人预后和结果相关联。众多研究人员花了大量的努力尝试目标MYC蛋白质作为治疗癌症的治疗方法。然而,迄今为止这是极具挑战性和其他互补策略正在接受调查。

在一个新文章在血液癌症发现同时发表演讲在美国癌症研究协会2023年年度会议上,一组莫菲特癌症中心研究人员展示了一个可能的替代方法。他们表明,MYC激活下游通路化学修改一种叫做eIF5A的蛋白质,和抑制这个修改过程预防淋巴瘤小鼠模型的发展和恶化。

“我们的团队推测,而不是直接针对MYC,它可能会抑制癌症影响的目标蛋白质MYC的下游,MYC效应蛋白,这也是癌症发展的关键,“说日本岛录像,博士,主要研究作者和研究科学家莫菲特在肿瘤生物学系主任。“我们我们的努力集中在聚胺生物合成途径,参与细胞的生长和生存,是超级改变在许多癌症MYC参与。”

莫菲特团队表明MYC诱发eIF5A的表达和酶井下供电,修改eIF5A独特的氨基酸叫hypusine。莫菲特研究者想要测试的化学改性eIF5A淋巴瘤的开发和维护非常重要。他们用细胞系进行了实验室实验和小鼠模型,确定hypusine-modified eIF5A至关重要的发展受MYC的淋巴瘤。当研究人员封锁这一修改基因或化学针对eIF5A或井下供电,淋巴瘤发展和发展被抑制了。从力学上看,他们发现hypusine-modified eIF5A重要蛋白质的生产负责细胞生长和DNA复制。这是第一个研究结论表明,这种修改是很重要的癌症的发展。

”激活MYC-driven hypusine电路是一个标志的肿瘤,改善井下供电的小分子抑制剂的发展,或代理绑定和块eIF5A-hypusine函数,有吸引力的治疗策略将这些结果转换成诊所,”研究报告的作者说约翰·克利夫兰博士。莫菲特,中心主任和首席科学官。

参考:录像,李J,巴瑞AE, et al . polyamine-hypusine电路控制一个致癌转化程序基本MYC-driven淋巴瘤的恶性转化。血癌盘。2023:bcd - 22 - 0162。doi:2643 - 3230. - 10.1158 / bcd - 22 - 0162

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