细胞压力会导致癌细胞的药物抗性

有一个广泛的机制与药物抗性有关,其中许多迄今为止只有知之甚少。所谓的细胞应激反应——一组遗传规划,使细胞生存压力条件下-中扮演着重要角色在多种疾病和药物抗性的发展。更好的理解细胞应激反应途径因此迫切需要开发新的治疗概念来克服药物抗性。“在这种情况下,我们采用综合分析方法获得深度洞察展开蛋白质和分子反应,细胞应激反应引起的蛋白质”,罗伯特•Ahrends说组长的分析化学的化学教师。

展开的蛋白质引起压力和疾病

展开的蛋白质反应(UPR)有助于癌症发展和发展中发挥着重要作用疾病如糖尿病和神经退行性疾病。UPR的分子生物学特性的研究,研究人员应用state-to-art multiomics上下文方法分析工具,结合大型数据集从遗传学、蛋白质组学和代谢组学。这允许他们定义展开蛋白质反应调节子,一个全面的列表的基因被激活,促进细胞的生存压力。

“除了先前已知的因素,我们发现意外以前没有涉及众多基因应激反应通路”,研究人员解释,“和他们中的许多人已经在癌症发展和关键功能细胞新陈代谢。”

1 c代谢的变化

细胞代谢的变化是许多癌症类型的特点,促进肿瘤生长迅速,正如诺贝尔奖得主奥托华宝证明已经在1930年代在他开创性的工作。在他们的研究中,研究人员发现stress-mediated遗传调节酶的参与一个碳(1 c)代谢依赖于维生素叶酸作为辅助因子。伴随的代谢听觉,强调细胞开始全面对化疗药物耐药,这目标特定代谢途径。这包括甲氨蝶呤,一般药物用于治疗癌症和风湿性疾病。详细的生化和遗传调查显示,电阻是由一个以前从未发现过的机制。根据这项研究的作者,其精确的分子描述可能导致小说治疗概念旨在克服癌症治疗药物抗性。

参考:帝国,S。阮,c, D。,,C。、Steltgens年代。索尼,H。Coman C。,。Medenbach, j . (2020)。multi-omics分析揭示了展开的蛋白质反应调节子和应激抵抗folate-based抗代谢物。自然的交流年代,11 (1)。doi: 10.1038 / s41467 - 020 - 16747 - y

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