CNIO研究人员发现癌症和衰老之间的关系的保护

《华尔街日报》自然发表了一个合作研究的结果由三个西班牙研究小组显示,具体机制赋予对癌症的预防和保护我们免受衰老有关。

曼努埃尔·塞拉诺博士研究协调,涉及两名西班牙研究团体的参与:玛丽亚·a·Blasco博士和何塞·维纳,老化因素的分析专家。

癌症是一种疾病增加的频率随着年龄的发展;这一特点导致了关系的怀疑癌症和老化过程。

本研究在解决突出;萨拉诺博士表示:“我们知道很多保护我们远离癌症的基因作为严格的细胞质量控制代理,确保自我消除恶化细胞——一个了不起的系统避免癌症恶化。基于假设老化是由于恶化细胞的积累,我们推断,这些基因保护我们免受癌症也应该保护我们免受衰老。”

现在博士塞拉诺集团多年来一直产生一系列的转基因小鼠具有增加癌症保护电位。

这些老鼠,他们称之为“super-mice”,展示了增加抵抗癌症。“一旦增加cancer-resistance老鼠,我们发现自己在一个理想的情况检查癌症如何抵抗老化的影响,唯一的要求是耐心,耐心!博士还说,“Matheu,调查员塞拉诺集团和这篇文章的作者之一。

研究人员观察到,衰老推迟了他们最抗癌的小鼠与正常小鼠相比,生成的,被称为super-Arf / p53老鼠。如人类,老鼠也有一个副本的每个基因(每个复制继承自一个祖)。

研究人员CNIO修改super-Arf / p53老鼠,它们包含三份Arf和p53基因,呈现super-Arf / p53小鼠抗癌症。

“我们观察到super-Arf / p53的老鼠比正常老鼠住长16%,我们已经能够证明减少癌症过程并不是唯一原因导致增加寿命,因为检查各种指标表明,这些老鼠确实年龄下降率,”观察Antonio Maraver CNIO研究员参与老化分析。这些衰老指标的范围不同行为试验,观察他们的平衡感,等分析分子标记。

寻找p53刺激药物制药行业并不是一个新颖的话题。“有几个有希望的线索”萨拉诺博士说。西班牙的研究人员的发现发表在《自然》杂志表明,一个假设的药物刺激p53,不仅会导致癌症的保护,但也增加寿命。

博士塞拉诺还添加了一个警告:“p53的过度刺激可以是有毒的,可能只存在微弱的机会之间的互利与癌症和衰老的影响及其可能的有害影响,需要进一步的研究,只有时间会告诉我们。在任何情况下,我相信,这一发现了网关将导致连续突破”。

DNA损伤是癌症和老化的一个关键原因。众所周知,Arf的蛋白质和p53预防癌症因为蛋白质信号DNA损伤和移除受损的细胞,可能发展成肿瘤。我们已经表明,东盟地区论坛和p53也能够限制老化过程中受损细胞的积累。因此,东盟地区论坛和p53法案同时攻击癌症和老化。