哥伦比亚大学的科学家们发现了两个基因驱动激进的脑癌
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哥伦比亚大学的一个科学家小组已经发现了两个基因,同时激活时,负责最积极形式的人类大脑癌症。
这一发现是由大会第一次全面的分子相互作用网络确定这些癌细胞的行为,地图如此复杂和难以捉摸的,直到现在,这不可能。发现可能导致全新的策略,这些无法治愈的肿瘤诊断和治疗。
研究结果发表在自然的一种先进的在线版12月23日,2009年,在哥伦比亚大学的一个科学家小组由安东尼奥·Iavarone医学博士神经学副教授在赫伯特·欧文综合癌症中心,和安德里亚·Califano博士,主任哥伦比亚计划在系统生物学。
研究人员研究了一种人类恶性肿瘤,称为多形性成胶质细胞瘤,这是最致命的,因为它迅速侵入大脑正常的生产操作脑部肿瘤。最近,胶质母细胞瘤声称参议员爱德华·肯尼迪的生活只有16个月后诊断。
在这项研究之前,癌症研究人员不知道为什么胶质母细胞瘤是如此咄咄逼人。“我们现在知道,两个基因- C / EPB和Stat3是疾病的主控制旋钮,“Iavarone博士说。“当同时激活,他们共同打开数以百计的其他基因,大脑细胞转变成高度咄咄逼人,迁徙的细胞。”
这两个基因的活跃在大约60%的胶质母细胞瘤患者,帮助确定病人预后不良。所有患者在肿瘤的研究显示激活这两个因素在诊断后140周去世,而一半的病人没有这些因素还活着。
“这一发现意味着同时抑制基因,使用药物的组合,可能是一个强大的治疗方法对这些病人,为谁没有满意的治疗,”Califano博士说。
支持这种方法,称为联合治疗,本研究从沉默两个基因在人类胶质母细胞瘤细胞完全阻塞形成肿瘤的能力当注入老鼠。基于这些结果,哥伦比亚大学的科学家们收到美国复苏和再投资法案授予开发专门针对这些基因的药物。
两个基因的发现与系统生物学的方法
生物医学研究人员今天就像城市工程师试图减少交通堵塞街道地图。武装只有一列拥挤的道路,工程师将无法定位交通堵塞或找到最好的方法疏通。但城市地图在手,集群的拥堵会立即变得明显和可能的解决方案。
“我们正在战斗非常相同的问题在后基因时代,“Califano博士说。“人类基因组计划让生物学家非常全面的街道名称列表,每个人体细胞内的基因。不幸的是,它提供了几乎没有了解所有这些基因可能一起工作,在高度复杂控制网络,操作单元。总之,细胞生物学家需要地图。”
30年的实验室实验显示的完整的网络。然而,与数以万亿计的潜在基因之间的交互和不同的网络结构在不同的细胞,实验本身是不可能成功的。最好的估计表明,只有10%的细胞的分子相互作用是理解,只有很少一部分的任何特定的细胞类型。
哥伦比亚队,其中包括物理学家和生物学家,首次组装和实验验证这种胶质母细胞瘤细胞的移动网络,一个非常复杂的挑战,需要几个新方法从理论和计算生物学领域的信息。
”带着这样的蓝图细胞的机械,我们现在可以问尖锐的问题,比如哪些基因负责这些肿瘤的最致命的特性,“Iavarone博士说。
从这个蓝图,产生Califano博士的实验室里,科学家们发现肿瘤的两个主调节器的基因。博士的实验Iavarone脑癌细胞和老鼠然后确认网络的准确性和这两个基因的重要性。
发现加速寻找更好的治疗方法,改变了科学家研究疾病
“C /组件的识别和Stat3完全出人意料,因为这些基因在脑癌,之前从未涉及“Iavarone博士说。基于传统方法,其关键作用可能长时间困扰着研究人员。
“从治疗的角度来看,这意味着我们不再浪费时间对小演员脑癌研发药物,”Iavarone博士补充说。“我们现在可以攻击的主要球员。”
鉴于其普遍性,新方法有潜力改变人员的思维方式不仅与癌症有关,还与许多其他疾病。
在过去的十年中,大量的人类基因组计划已经生成的数据和新的高通量技术,测量每个基因在细胞的活动。然而,癌症生物学家评估这些数据似乎很有偏见的哥伦比亚大学的科学家。通常,研究人员比较数据从癌细胞和正常细胞,专注于最大的基因活动的变化。
就像调查飞机失事和指责翼因为它最伤害。实际的改变导致事故的原因,比如癌症,可能是更微妙的,像一个小缺陷控制电路显示几乎没有损失。
而不是关注癌症的“损坏的翅膀”,新的网络方法允许生物学家查明因果基因通过跟踪他们的回源下游的影响。
事实上,在胶质母细胞瘤的情况下,两个主基因的活动几乎是相同的肿瘤细胞与正常细胞相比。然而,就像一个小控制开关导致飞机失事,他们的综合效应是巨大的。
这一发现是由大会第一次全面的分子相互作用网络确定这些癌细胞的行为,地图如此复杂和难以捉摸的,直到现在,这不可能。发现可能导致全新的策略,这些无法治愈的肿瘤诊断和治疗。
研究结果发表在自然的一种先进的在线版12月23日,2009年,在哥伦比亚大学的一个科学家小组由安东尼奥·Iavarone医学博士神经学副教授在赫伯特·欧文综合癌症中心,和安德里亚·Califano博士,主任哥伦比亚计划在系统生物学。
研究人员研究了一种人类恶性肿瘤,称为多形性成胶质细胞瘤,这是最致命的,因为它迅速侵入大脑正常的生产操作脑部肿瘤。最近,胶质母细胞瘤声称参议员爱德华·肯尼迪的生活只有16个月后诊断。
在这项研究之前,癌症研究人员不知道为什么胶质母细胞瘤是如此咄咄逼人。“我们现在知道,两个基因- C / EPB和Stat3是疾病的主控制旋钮,“Iavarone博士说。“当同时激活,他们共同打开数以百计的其他基因,大脑细胞转变成高度咄咄逼人,迁徙的细胞。”
这两个基因的活跃在大约60%的胶质母细胞瘤患者,帮助确定病人预后不良。所有患者在肿瘤的研究显示激活这两个因素在诊断后140周去世,而一半的病人没有这些因素还活着。
“这一发现意味着同时抑制基因,使用药物的组合,可能是一个强大的治疗方法对这些病人,为谁没有满意的治疗,”Califano博士说。
支持这种方法,称为联合治疗,本研究从沉默两个基因在人类胶质母细胞瘤细胞完全阻塞形成肿瘤的能力当注入老鼠。基于这些结果,哥伦比亚大学的科学家们收到美国复苏和再投资法案授予开发专门针对这些基因的药物。
两个基因的发现与系统生物学的方法
生物医学研究人员今天就像城市工程师试图减少交通堵塞街道地图。武装只有一列拥挤的道路,工程师将无法定位交通堵塞或找到最好的方法疏通。但城市地图在手,集群的拥堵会立即变得明显和可能的解决方案。
“我们正在战斗非常相同的问题在后基因时代,“Califano博士说。“人类基因组计划让生物学家非常全面的街道名称列表,每个人体细胞内的基因。不幸的是,它提供了几乎没有了解所有这些基因可能一起工作,在高度复杂控制网络,操作单元。总之,细胞生物学家需要地图。”
30年的实验室实验显示的完整的网络。然而,与数以万亿计的潜在基因之间的交互和不同的网络结构在不同的细胞,实验本身是不可能成功的。最好的估计表明,只有10%的细胞的分子相互作用是理解,只有很少一部分的任何特定的细胞类型。
哥伦比亚队,其中包括物理学家和生物学家,首次组装和实验验证这种胶质母细胞瘤细胞的移动网络,一个非常复杂的挑战,需要几个新方法从理论和计算生物学领域的信息。
”带着这样的蓝图细胞的机械,我们现在可以问尖锐的问题,比如哪些基因负责这些肿瘤的最致命的特性,“Iavarone博士说。
从这个蓝图,产生Califano博士的实验室里,科学家们发现肿瘤的两个主调节器的基因。博士的实验Iavarone脑癌细胞和老鼠然后确认网络的准确性和这两个基因的重要性。
发现加速寻找更好的治疗方法,改变了科学家研究疾病
“C /组件的识别和Stat3完全出人意料,因为这些基因在脑癌,之前从未涉及“Iavarone博士说。基于传统方法,其关键作用可能长时间困扰着研究人员。
“从治疗的角度来看,这意味着我们不再浪费时间对小演员脑癌研发药物,”Iavarone博士补充说。“我们现在可以攻击的主要球员。”
鉴于其普遍性,新方法有潜力改变人员的思维方式不仅与癌症有关,还与许多其他疾病。
在过去的十年中,大量的人类基因组计划已经生成的数据和新的高通量技术,测量每个基因在细胞的活动。然而,癌症生物学家评估这些数据似乎很有偏见的哥伦比亚大学的科学家。通常,研究人员比较数据从癌细胞和正常细胞,专注于最大的基因活动的变化。
就像调查飞机失事和指责翼因为它最伤害。实际的改变导致事故的原因,比如癌症,可能是更微妙的,像一个小缺陷控制电路显示几乎没有损失。
而不是关注癌症的“损坏的翅膀”,新的网络方法允许生物学家查明因果基因通过跟踪他们的回源下游的影响。
事实上,在胶质母细胞瘤的情况下,两个主基因的活动几乎是相同的肿瘤细胞与正常细胞相比。然而,就像一个小控制开关导致飞机失事,他们的综合效应是巨大的。
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