化合物中发现罗勒可能预防阿尔茨海默氏症

葑醇,天然化合物丰富一些植物包括罗勒,有助于保护大脑免受阿尔茨海默病病理,临床前研究由南佛罗里达大学健康(普遍服务基金健康)研究人员建议。

这项新研究10月5日发表的老化神经科学前沿,发现一个传感机制与肠道微生物,解释了葑醇降低阿尔茨海默氏症的大脑的神经毒性。

新兴的证据表明,短链脂肪酸(SCFAs)——有益的肠道细菌产生的代谢物和细胞营养的主要来源你的结肠,有助于大脑健康。丰富的SCFAs通常是减少老年轻度认知损害患者和阿尔茨海默病,最常见的痴呆症。然而,这种下降SCFAs引起阿尔茨海默症的进展在很大程度上仍是个未知数。

Gut-derived SCFAs通过血液到大脑可以绑定并激活游离脂肪酸受体2 (FFAR2),细胞信号分子表达了对大脑细胞叫做神经元。

“我们的研究是第一个发现的刺激FFAR2传感机制,这些微生物代谢物(SCFAs)可以有利于保护脑细胞免受有毒积累的淀粉样β蛋白(Aβ)与阿尔茨海默病相关蛋白,”首席研究员Hariom Yadav说,博士,神经外科和大脑修复教授普遍服务基金健康Morsani医学院,普遍服务基金微生物研究中心的主任。

两个标志中的一个病态的阿尔茨海默病是硬化存款Aβ聚集神经细胞之间形成大脑中的淀粉样蛋白斑块。另一种是大脑细胞内部tau蛋白质的神经原纤维缠结。这些疾病导致神经元损失和死亡,最终导致阿尔茨海默氏症发作,失去记忆的神经退行性疾病的特点,思维能力和其他认知能力。

亚达夫博士和他的合作者深入研究分子机制来解释肠道微生物之间的相互作用和大脑如何影响大脑健康和与年龄相关的认知能力下降。在这项研究中,亚达夫博士说,研究小组开始揭开FFAR2的“未知”功能在大脑中。

研究者们首先表明,抑制FFAR2受体(因此阻断其“意义”的能力SCFAs环境中神经细胞和传输信号在细胞外)导致的异常积聚Aβ蛋白质引起神经毒性与阿尔茨海默氏症。

然后,他们进行大规模的虚拟筛选的144000多个天然化合物发现潜在的候选人可以模拟相同的有益效应产生的微生物群SCFAs激活FFAR2信号。识别天然化合物替代SCFAs优化目标FFAR2受体神经元是很重要的,因为细胞在肠道和其他器官消耗大部分的微生物代谢产物通过血液循环到达大脑,亚达夫博士说。

亚达夫博士的团队缩小15领先的复合候选人最有力的一个。葑醇、植物的化合物给罗勒的芳香气味,最好在FFAR绑定的活性部位刺激信号。

进一步的实验在人类神经细胞培养,以及秀丽线虫(c)(虫)和阿尔茨海默病小鼠模型证明了葑醇显著降低过剩Aβ积累和死亡的神经元通过刺激FFAR2信号、微生物传感机制。当研究者更密切研究如何葑醇调节Aβ-induced神经毒性,他们发现化合物降低了神经细胞衰老,也被称为“僵尸”细胞,常见与阿尔茨海默氏症的大脑。

僵尸细胞停止复制,慢慢死去。同时,亚达夫博士说,他们建立在癌变和衰老器官,创建一个破坏性炎症环境中,并发送压力或邻近的健康细胞死亡信号,最终也变成有害的僵尸细胞或死亡。

“葑醇实际上影响衰老的两个相关机制和蛋白水解作用,”亚达夫博士说有趣的临床前研究的发现。”它减少了半死僵尸的形成神经细胞,也会增加(阴道)Aβ的退化,因此淀粉样蛋白清除从大脑更快。”

在你开始把大量的额外的罗勒你吃你的意大利面酱或其他帮助延缓老年痴呆症,还需要更多的研究,包括人类。

探索葑醇作为一种可能的方法治疗或预防阿尔兹海默症病理,普遍服务基金的健康团队将寻求回答几个问题。关键是葑醇消耗在罗勒本身是否会或多或少的生物活性(有效的)比隔离和管理复合药丸,亚达夫博士说。“我们也想知道是否有效剂量的罗勒或葑醇会更快得到化合物进入大脑。”

参考:Razazan, Karunakar P, Mishra SP, et al .激活微生物群传感-游离脂肪酸受体2信号由调制改善amyloid-β诱导神经毒性proteolysis-senescence轴。前面。老化。>。2021;13:630。doi: 10.3389 / fnagi.2021.735933。

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