化合物为可能的1型糖尿病的治疗方法

印第安纳州生物科学研究所的研究人员(伊比利),一家领先的独立,industry-inspired应用研究所、大学(Universite Libre de Bruxelles)和糖尿病研究中心(ULB),确定了两类化合物,阻止大多数interferon-α的影响(IFNα)人类β细胞,为未来铺平道路的临床试验治疗1型糖尿病(近年来)。

Decio博士Eizirik、科学伊比利糖尿病中心主任和ULB糖尿病研究中心的教授,博士和权利科利,ULB糖尿病研究中心的研究员,使用一个创新的“multi-omics”的方法,由JDRF资助,欧洲IMI财团INNODIA和比利时资助机构Welbio结合基因组、转录组和蛋白质组学技术与先进的生物信息学工具来分析初始变化出现在人类β细胞暴露于IFNα。

“这是一个美丽的国际合作和转化研究的例子由科学家伊比利和ULB”Eizirik说。“事实上,它开始使用复杂的组学技术和生物信息学和最终的识别两个代理,可能有一天妄的早期治疗近年来。”

近年来是一种慢性自身免疫性疾病导致的破坏产生胰岛素的β细胞。近160万美国人近年来影响。疾病的早期步骤涉及当地释放促炎介质(细胞因子)胰岛水平。这些介质IFNα之一。符合这一点,从活体供体与胰岛细胞获得最近的发病近年来在IFN-stimulated基因的表达显著增加,而抑制IFNα信号阻止近年来在动物模型的发展。防止内转至目前没有有效的治疗方法。

“JDRF的使命是治愈,治疗和预防内转。要做到这一点,我们必须验证内转至疾病过程的关键生物路径积分。Eizirik博士的工作提供了很好的理由IFNα因素在近年来的发展和发展,“Sanjoy杜塔说,博士,美国副总统的研究。“重要的是,他的作品识别两个候选药物,根据他的调查结果,应该有利于那些或与近年来生活的风险。我们期待这类药物的临床试验在近年来的人。”

这项研究最近发表在自然通讯(“一个集成multi-omics方法识别景观interferon-α人类胰腺β细胞介导反应”),是基于合作与同事来自比利时、西班牙、英国、意大利和美国。IFNα引起的变化类似于观察β细胞来自患者近年来影响。IFNα促进快速改变染色质(复杂的DNA +蛋白在细胞核)可访问性。这些变化可能需要使基因表达与当地的病毒感染,但可能导致引发自身免疫和基因易感个体内转。

此外,β细胞暴露于IFNα增加蛋白质的表达抑制免疫系统,如PDL1和HLA-E,这可能有助于减少和/或推迟自身免疫攻击。这一最新发现可能解释了为什么癌症免疫疗法使用PDL1阻滞剂导致近年来在一些病人。

参考:科利,马丁Ramos-Rodriguez, M。Nakayasu,静电的et al。(2020)一个集成multi-omics方法识别景观interferon-α-mediated人类胰腺β细胞的反应。Nat Commun。DOI: https://doi.org/10.1038/s41467 - 020 - 16327 - 0

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