Compugen披露在网上发现治疗候选人的地位

Compugen ltd .)宣布功能性活动的成功演示c-Met受体的剪接变体,MCP1趋化因子和ANP激素。这些潜在的存在治疗候选人最初在网上利用预测Compugen发现引擎。

这些候选药物的潜在使用治疗各种类型的癌症、炎症性疾病,分别和心血管的迹象。

发现引擎,预测这些分子是公司的第一个治疗发现引擎,基于Compugen长期领导领域的选择性剪接。

这引擎旨在识别小说拼接变体的clinically-related蛋白质通过专有的分析预测模型的人类转录组。在网上发现,紧随其后的是最初的生物评估,导致12个候选分子显示生物活性在细胞化验。

候选人被优先,五个被选为进一步生物评价使用额外的在体外实验和体内动物模型。基于这些结果,3的5已经被选中作进一步发展。

“我们非常满意这进一步验证Compugen发现引擎的力量和会议的成功完成我们的目标的选择和生物评价初始组治疗候选人在2006年年底之前,”诺姆·沙尼说,博士,Compugen副总裁疗法。

“根据这个评估的积极成果,该公司现在开始讨论与潜在许可和共同发展的合作伙伴。”

cgen - 241:在敌对的可溶性c-Met受体的变体
c-Met致癌基因的蛋白质产物酪氨酸激酶受体的肝细胞生长因子(HGF),和Compugen发现可溶性受体的细胞变异。

HGF-Met通路参与广泛的生物学功能,包括细胞增殖和存活、细胞迁移和入侵,以及血管生成。不激活的信号通路与肿瘤发展和进展的实体肿瘤和血液恶性肿瘤。

cgen - 241是一种截断的Compugen预测的c-Met受体的发现引擎存在和从细胞分泌。

它包含细胞外领域的一部分,以一段独特的氨基酸。评估的生物活性cgen - 241作为拮抗剂HGF-Met途径的各种分析和模型系统,多种功能的分子表现出强烈的抑制与HGF-Met通路有关。

其中包括细胞增殖、能动性和入侵,符合其潜在用途的函数作为anti-tumorigenic和anti-metastatic biotherapeutic。

CGEN-54:在敌对的变体MCP1(单核细胞化学引诱物蛋白1)

MCP1 -也叫CCL2属于CC蛋白家族和诱导,以应对各种炎症刺激。绑定的这种蛋白质同源受体CCR2,导致招聘专门的免疫细胞的炎症,不幸的是经常导致慢性炎症组织的破坏。

Compugen发现分子是一种新型的拼接变体MCP1已被证明能够抑制MCP1相关活动。

MCP1-CCR2通路的抑制是一种很有前途的目标有效地调节疾病进展的慢性炎性疾病,如多发性硬化症。CGEN-54是一种截断的MCP1发现对抗MCP1-CCR2通路在体外和体内。

在细胞培养检测,CGEN-54抑制MCP1-induced细胞迁移,而体内,CGEN-54被证明是有效地降低实验诱导小鼠腹膜炎。

CGEN-34:的剪接变体ANP心房利钠肽激素

Compugen已经确定了一个可变剪接事件的前体蛋白编码基因的两个利钠肽激素:心房利钠肽(ANP)和Urodilatin。

这两个肽激素分泌的心脏和肾脏,分别可以降低血压,增加水和盐排泄。尽管Urodilatin仍在临床开发、ANP和利钠肽激素的另一个成员的家庭,法国巴黎,是临床上用于治疗急性充血性心力衰竭。

两种形式的CGEN-34基于氨基ANP和Urodilatin之间的差异进行了分析。这两个CGEN-34变异的生物活性形式已经证明在体外和体内。

ANP的变异显示激活细胞受体在大鼠肺膜,也表明重要的心血管和肾脏影响老鼠,包括降低血压和心率,增加尿量,钠排泄。

施加重大影响,这些变异对血流动力学和体内肾参数,支持他们的潜在用途作为心脏和肾脏适应症的治疗药物。