锥影响视网膜变性可能不是休眠状态

新的加州大学洛杉矶分校在老鼠身上的研究表明,“休眠”锥感光细胞在视网膜退化不休眠,但是继续功能,生产反应光和驾驶视网膜视觉活动。

细胞在视网膜上产生视杆细胞和视锥细胞的视觉体验。视杆细胞在昏暗的灯光下是活跃的和视锥细胞在白天。棒的突变,导致它们死亡引发大多数遗传性视网膜变性。锥几乎所有的棒死后可以存活,但是他们收回的关键部分细胞出现“休眠”。

虽然过去的文献表明,休眠细胞没有功能,和早些时候试图记录从他们并没有发现light-driven活动,新的研究首次表明,细胞仍然是可行的。此外,视网膜的下游信号记录显示,视觉处理不可能会妥协。作者说他们的研究结果表明,治疗干预措施来保护这些细胞,或提高他们的敏感性,有能力保持近正常白天视力。

“虽然锥的敏感性约100 - 1000倍小于正常,我们惊奇地发现,神经节细胞的敏感性下降,大脑项目少得多,”说资深作者Alapakkam位于,优雅和沃尔特赋予椅子在加州大学洛杉矶分校Jules Stein眼科研究所眼科,加州大学洛杉矶分校的大卫格芬医学院的教授。“看起来adaptational内层视网膜机制可能试图最小化敏感性差异保持健壮的神经节细胞的信号——这是符合我们对大脑的了解。稳态机制,应对损伤和疾病通常掩盖缺陷。这就是为什么很难检测神经问题,直到缺陷非常严重。”

的研究发表在当代生物学的同行评议的期刊。

调查人员检查了锥膜性质的变性后的小鼠的棒。膜片钳记录方法研究电流在活细胞的实验室技术控制细胞的膜电位、膜电压。这些单细胞记录可以建立关键特性的细胞的活动,包括特定的膜电流的存在,细胞是否具有光响应,以及他们是否可能连接到下游神经元在视网膜上。此外,调查人员利用多极阵列记录,建立视网膜神经节细胞的活动,这可以显示神经节细胞对视觉刺激的能力随着时间的推移,不同空间位置。

这些录音显示,其余视锥细胞在一个燃料棒大多的视网膜退化还功能。虽然解剖专门化负责生成的光响应——或者phototransduction——和突触连接下游细胞缺失,这些函数保持敏感性低于正常。这些细胞仍然显示的许多功能正常的视锥细胞,包括类似的静止膜电位,突触Ca2 +电流正常,光反应,即使他们不再有细胞的一部分,传统上被认为所需的光反应。此外,神经节细胞保持他们对视觉刺激的反应能力与类似的空间和时间的敏感性。

”这些重要的结果可能表明未来前进道路条件被认为是造成不可逆的患者视网膜失明,光感受器或锥生存能力在组织先前被认为是不可挽回的损害,”史蒂芬·施瓦茨博士说,Ahmanson眼科主任大卫格芬医学院的加州大学洛杉矶分校和加州大学洛杉矶分校和视网膜处长教授Jules Stein眼科研究所。

研究的下一步是建立在多大程度上休眠的神经保护或增强锥将允许救援视觉的各种形式的失明。

参考:帕尼亚AE,埃利斯EM Scalabrino ML, et al .锥和锥通路保持功能先进的视网膜变性。咕咕叫杂志。2023年。doi:10.1016 / j.cub.2023.03.007

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