提供一氧化碳眼睛保护视力的糖尿病

摄入液体,最终提供少量的一氧化碳的眼睛似乎目标关键因素损坏或破坏视觉在1和2型糖尿病,科学家说。

乔治亚医学院的科学家们早期的证据表明,hbi - 002,低剂量口服复合开发的Hillhurst生物制药和已经在早期试验对镰状细胞病,可以安全地减少氧化应激和炎症在视网膜上,都早,糖尿病性视网膜病变的主要贡献者。

“炎症和氧化应激,携手并进,”帕梅拉•马丁博士说,细胞生物学家,生物化学家MCG生物化学和分子生物学系和奥古斯塔大学视觉发现研究所。“如果你的影响,你通常影响。”

在正确的剂量,一氧化碳可以影响。

虽然我们可能认为鸣叫探测器在家里,有毒气体从汽车和卡车,甚至死亡,当我们想到的一氧化碳,许多我们自己的细胞和组织都积极和定期生产少量的无色、无味的气体,以保护自己免受损伤的高和/或慢性炎症和氧化应激,博士说Ravirajsinh Jadeja, MCG生物化学家。

他说的是酶血红素加氧酶1,许多组织的共同组成部分包括血红蛋白和免疫细胞,其工作包括减少氧化应激和炎症,它的方法之一是通过释放少量的一氧化碳。事实上血红素加氧酶1是自然调节的细胞反应增加了破坏性的水平状态。

“基本上什么酶产生一氧化碳量很低,低于1000倍我们吸入以外,“Jadeja说。不像在家里当燃烧炉可以导致高水平积累,小,稳定生产和使用机械,它也意味着我们的一氧化碳不积累在体内。

“当你介绍疾病如糖尿病,那么这些自然机制失败,我们必须想办法提高,或重建,这些机制通常会保护我们,”马丁说。

科学家们早期的证据表明,hbi - 002,熟悉气体的液体,将当它击中我们的肠道,能帮助我们的视网膜,受损的将近一半的糖尿病患者,这样做。

马丁和Jadeja首席调查人员在一个300000美元的赠款(1 r41ey033264-01)的第一阶段R41 / R42,中小企业技术转移由美国国立卫生研究院,使他们能够进一步探索hbi - 002的潜力。

新研究中,他们看着化合物的影响在两种急性脑缺血模型,当视网膜突然没有得到足够的氧气,因为氧化应激其次是正常的同伴炎症,以及更自然的疾病进展的典范。

视网膜,这被认为是大脑的延伸,是由错综复杂的层的神经和眼睛的后部线光感,而大脑转换成图像。视网膜的细胞类型中最高新陈代谢活跃的细胞类型,这意味着他们自然地产生大量的氧化应激,马丁说。

她的许多长期利益之一是视网膜识别非侵入性方法得到帮助,如口服降压药帮助降低血压。

他们的初步研究表明hbi - 002可以旅行。液体变成一氧化碳的肠道更熟悉的气态,它自然血液携带氧气的血红蛋白,结合组成部分,然后传播到眼睛的血液,Jadeja说。一氧化碳是善于血红蛋白,科学家们注意。事实上,它强烈的亲和力,血红蛋白是什么使它致命因为氧气可以不再一氧化碳与血红蛋白结合,使连接,Jadeja说。

“不好,这是致命的。当你第一次听到一氧化碳,这是每个人的反应,”马丁说。”这是真的广泛,不受控制的设置。但这是在一个非常控制设置你在哪里获取最小浓度目标特定的细胞过程。”

一旦在视网膜上,小剂量的一氧化碳发现血红素加氧酶酶在视网膜细胞,帮助诱导的步骤通常产生其所需的抗氧化剂,抗炎作用。

客观测量的影响,科学家们有功能测试——就像心脏的心电图,但在这种情况下这是一个网膜电图——生产高峰和波浪,标明不同的细胞是如何发射信号。他们也可以直接观察视网膜损伤的迹象:糖尿病提示细胞死亡和视网膜变薄,并可能导致视网膜脱离。RNA和蛋白质分析将提供更多的证据是否得到良好基因的表达增加,减少表达对治疗的反应有问题的。

同时,复杂的碳氧血红蛋白的水平,形成红细胞内血红蛋白时暴露在一氧化碳的水平可以轻松监控血液测试,是一个很好的指示器是否一氧化碳水平仍然是安全的。

hbi - 002独特的液体变成气体转换可以更有针对性的自所需剂量不同个体之间,如果有一天批准的人类,将有助于确保计量准确性和病人的能力最终容易和安全地使用复合在家里,科学家和开发商说。

也有效地留下什么,而药片以前留下金属配合物,研究必须被清除的肾脏,也往往是糖尿病患者的妥协,Jadeja说。

如果证据hb1 - 002的利益继续在他们的研究在未来12个月内,这将导致另一个格兰特和珩磨更多的研究在这个一氧化碳化合物是如何工作对糖尿病性视网膜病变的蹂躏,探索最佳剂量,应给予的频率等等。

当他们和其他科学家研究化合物报道没有副作用,镰状细胞试验刚刚开始应该提供更多的信息。马丁指出他们预计影响最小,如果任何。

今年早些时候,美国食品和药物管理局给Hillhurst批准前进的第一阶段试验hbi - 002对镰状细胞病。第一阶段试验的目的是测试安全性和在健康个体完成的。公司临床证据表明,化合物将会防止经典痛苦足够的血液流动时的危机结果是镰状红细胞破坏的手臂、腿、骨头、关节和其他组织。

而镰状细胞和糖尿病的原因可能是不同的,他们的共同点的球员如氧化应激和炎症,马丁笔记。

“虽然我们产生这些数据,他们将继续这个试验,“Jadeja说。“我们正在研究一些非常接近临床的使用。”

后面的眼睛一直是一个很难达到的目标药物。例如,使用眼药水的交付机制通常不是有效的,因为通常药物不能到达视网膜,和如果你给足够的剂量,以帮助其旅程,它能损害眼睛的前面,马丁说。所以糖尿病视网膜病变治疗往往是侵入性的,像intravitreal注射药物,有助于减少破坏性,会发生异常的血管生长,针对现有的血管堵塞,而是最终导致视力丧失。

糖尿病性视网膜病变是最常见的导致失明的新病例在20 - 74岁和强烈个人多久有糖尿病,根据美国糖尿病协会。

一氧化碳也已被证明有重要,自然角色在帮助血管扩张和修复细胞强国称为线粒体,科学家们说。

Hillhurst生物制药是一个临床阶段的公司,专注于血液和炎症性疾病。hbi - 002的临床前研究的马丁和Jadeja在糖尿病性视网膜病变,也在帕金森氏病和急性疼痛。

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