饮食氨基酸定义肿瘤细胞的命运

理研中心的一个研究小组对生物系统动力学研究(BDR)发现了分子事件确定癌细胞是死是活。与这方面的知识,他们发现减少消费特定蛋白质的构建块可以防止细胞癌变的增长。这些发现发表在《科学》杂志上eLife开放饮食治疗癌症的可能性。

肿瘤是一组癌细胞繁殖——或者遍布,控制不住地。肿瘤起源于单一细胞发生癌变的基因,导致细胞增殖over-activated时。然而,由于这些基因,称为致癌基因,也常常导致细胞死亡,一个致癌基因的激活细胞内是不够的,成为癌细胞。这一现象被认为是一种“故障安全”机制,阻止细胞很容易变成癌症。细胞通过裂缝和滑移成为癌症,其他几个致癌基因,连同cancer-suppressing基因,需要一个多步骤的过程中被激活。这个过程的细节是这项新研究的主题。

菅直人领导的国际研究小组Sa柳,这里BDR关注致癌基因Src和研究细胞增殖——肿瘤形成和细胞死亡是如何调控果蝇。他们发现,Src不诱导细胞死亡的细胞增殖,而是同时、独立驱动两个过程。通过抑制特定基因的功能通过RNA干扰,研究小组发现的基因p38参与细胞增殖基因物参与了细胞的死亡。此外,他们发现了一种基因slpr同时激活p38和物。“致癌基因同时促进细胞死亡和细胞增殖一直存在争议,”柳说。“我们的主要发现是,致癌基因Src促进细胞死亡和细胞增殖通过平行通路。”

一个概念的治疗癌症利用故障安全机制通过抑制细胞增殖,但不是细胞死亡。要做到这一点,我们必须知道分子的玩家参与的过程。一旦团队确定了p38激活关键步骤导致细胞增殖,他们意识到他们可以使这一概念成为现实。在研究我们知道什么p38,他们意识到可以控制其活动的营养饮食。

他们接下来开始测试这个假说的调查之间的关系食物喂苍蝇幼虫和细胞增殖。他们发现减少的氨基酸蛋氨酸饮食预防的p38占有肿瘤形成。“我们很兴奋发现操纵的饮食量蛋氨酸可以影响细胞增殖但不是细胞死亡,”柳说。“目前我们也不知道我们的发现在果蝇将转化为人类癌症病例。但是,我们推测,它会在特定的情况下,因为一些人类癌症也激活Src基因。

“我们想知道通用的机制,我们在这里找到。除了Src信号通路,我们还发现slpr可以调节信号通路由其他致癌基因控制。发现这个过程是如何发生的是我们的下一个目标。”

因为肿瘤形成的过程是相同的在果蝇和哺乳动物,这个新发现有助于解释人类癌症发展。

参考:杨Nishida H,冈田克也M, L, et al .蛋氨酸限制减免义务耦合细胞增殖与死亡的致癌基因在果蝇Src。Banerjee U。eLife。2021;10:e59809。doi:10.7554 / eLife.59809

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