新发现的基因导致心肌细胞退化

组的研究人员伊娃·罗阿先进的测序技术用于更好地理解心脏病arrhythmogenic心肌病,心脏肌肉组织的脂肪细胞所取代。移植使用人类的心,他们发现区域心肌积极退化和确定一个新基因,ZBTB11,导致心肌细胞退化。研究结果发表在心血管研究2022年5月17日。

Arrhythmogenic心肌病(ACM)是一种家族性心脏病,心脏肌肉组织被脂肪细胞所取代。它可以导致威胁生命,不规则的心跳。目前,不存在疗法治愈arrhythmogenic心肌病和病人可能最终需要一个心脏移植。因此,该集团的伊娃·罗阿Hubrecht研究所合作与联电乌特勒支的过程,目的是更好地理解在ACM心肌变性,最终导致新的治疗靶点的识别来治疗这种疾病。

地方的差异

先前的研究在ACM使用方法,在病变组织基因表达的快照瞄准的理解发生了什么疾病,但缺乏所需的空间分辨率识别局部差异。因此,伊娃·罗阿集团与集团合作的亚历山大·范Oudenaarden使用一种叫做Tomo-Seq的技术使研究人员研究基因表达的不同区域内的心。原来知道的位置和改变细胞基因活动是关键的发现小说领域的心脏肌肉退化。

人类的心

ACM的移植研究人员使用心脏病人接受心脏移植。心脏病通常是研究在培养细胞或动物模型,因为病人心脏组织的使用通常是不可能的。然而,由于与雅利安人合作Vink联电乌得勒支病理部门的研究人员能够获得最大的和最好的记录心脏组织起生物的世界。这给了他们独特的机会来研究疾病过程中病人的材料。研究人员能够密切观察病人心肌细胞退化,并确定新的基因在这一过程中可能发挥重要作用。在这些基因转录因子ZBTB11,基因并不是先前已知参与arrhythmogenic心肌病。

脂肪细胞

表达的基因ZBTB11特别接近的心肌细胞脂肪细胞。研究人员表明,ZBTB11诱导的心肌细胞变性的活动,这一过程是关键在arrhythmogenic心肌病。这表明心脏脂肪地区诱发邻近心肌细胞损伤。在未来,研究者致力于研究如果心肌损伤可以减缓甚至逆转arrhythmogenic心肌病。

参考:Boogerd CJ, Lacraz GPA, Vertesy等。空间转录组揭示ZBTB11作为管理者arrhythmogenic心肌病的心肌细胞变性。Cardiovasc。Res。2022:cvac072。doi:10.1093 /表格/ cvac072

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