英属哥伦比亚大学(哥伦比亚大学)和BC儿童医院的科学家们发现,肠道致病细菌以唾液酸,糖在肠道黏液层。这项研究发表在美国国家科学院院刊》上。
细菌以唾液酸
遭受的人数的增加炎症条件——例如炎症性肠病(IBD),促使研究人员探索细菌病原体生存和成长在我们的肠道。
“细菌需要找到一个地方在我们的肠道,建立和扩大,然后他们需要克服所有不同的防御,保护我们的肠道,”说布鲁斯博士瓦兰斯,一个研究员BC儿童医院和一个哥伦比亚大学儿科学系的教授。利用细菌感染肠道的机制,成功,尽管这些防御——是知之甚少。
瓦兰斯带领的一组科学家,包括哥伦比亚大学研究助理Hongbing Yu博士在一项研究中,分析了肠道病原体枸橼酸杆菌属rodentium。
枸橼酸杆菌属rodentium
一种革兰氏阴性细菌感染肠道的啮齿动物,为人类和常用模型大肠杆菌感染、克罗恩病、溃疡性结肠炎、结肠肿瘤发生。
“在过去的十年中,许多领域的进步肠道病原体的新陈代谢和殖民抵抗来自研究c . rodentium小鼠细菌性病原体相关,临床上重要的附加和消除(a / E)致肠病的病原体大肠杆菌(EPEC)和肠出血性大肠杆菌,”研究小组描述在PNAS。
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免费订阅瓦兰斯和他的同事使用全基因组测序方法研究细菌基因组,发现基因与唾液酸的消耗——一种糖,保护肠道黏液层的一部分。
研究人员采用重叠扩展聚合酶链反应(OE-PCR)方法通常用于插入突变基因,这些基因删除。他们好奇的发现,因此,细菌的增长是有限的。
切断糖供应——治疗干预?
科学家们进行了在活的有机体内实验c . rodentium -受感染的老鼠来理解为什么糖是如此的重要对细菌的生存。“我们发现唾液酸从结肠环境通过捕获c . rodentium的唾液酸转运蛋白NanT,此后用作生长衬底扩大在肠道内,”团队解释。“这也是一个信号c . rodentium迁移对粘液、唾液酸装饰黏蛋白组成。”
这些发现或许可以解释为什么肠道感染能随着时间的推移变得更糟。“你与IBD开始,微生物的变化,他们开始挖掘进入细胞衬你的肠道,引起炎症,这可能是一个原因为什么IBD成为慢性,”说瓦兰斯。”特定的营养物质如唾液酸或其他糖可能是跟腱高跟鞋对他们的事情你可以删除目标从肠道有害细菌。”
针对传染性细菌的糖消费可以为新的治疗方法打开大门,瓦兰斯解释了:“在过去,我们的祖先不断遭受危险的细菌。随着越来越多的抗生素耐药性的细菌,这些细菌感染会再次成为一个日益严重的问题。没有新的抗生素,我们需要想出新颖的方式来对抗这些细菌,像饥饿。”
参考:梁问马C。克劳利S, M,阿莱尔,尹浩然,J。唾液酸在许可中起着举足轻重的作用枸橼酸杆菌属rodentium的从肠道内腔粘膜附着利基。《美国国家科学院刊。2023年。doi:10.1073 / pnas.2301115120
这篇文章是一个返工的新闻稿英属哥伦比亚大学颁发的。材料已经编辑的长度和内容。
