不同的分子之间的差异显示的2 d和3 d的非小细胞肺癌细胞

Oncotarget发表“比较微粒体蛋白组学模型的肺癌细胞系NCI-H23揭示了不同分子的差异3 d和2 d培养细胞”的报道,确定表型差异这两个截然不同的文化条件下,这些作者开展的比较蛋白质组学分析膜分数获得3 d和2 d-cultured非小细胞肺癌细胞系NCI-H23模型。

这一分析显示的地图1166种蛋白质以文化依赖的方式管理,包括微分调节基于地表的CD细胞分子的一个子集。他们证实了独家的表达CD99 CD146和3 d CD239文化。

弗雷德里克博士布兰德强权统治下的国家实验室癌症Researchsaid,肺癌是最致命的癌症在美国和世界范围内。”

在2019年,美国癌症协会的报道,在美国142670人死于肺癌。肺癌会影响男性和女性同样,总体5年生存率19%。组织学检查80 - 85%的所有情况下属于非小细胞肺癌。最常见的非小细胞肺癌肺腺癌。尽管广泛研究和经济投资,约95%的新抗肺癌药物在临床试验中最终失败。附着二维体外培养的人类癌症细胞系是主要临床前测试模型用于肺癌药物开发和发现。然而,在实体肿瘤,肿瘤细胞在三维环境中成长。这使得二维培养细胞无法真正再现自然增殖,迁移,和/或药物渗透他们天生的3 d环境中发生。

绕过这个缺点,3 d癌症细胞培养提出了更精确的/相关临床试验模型,不仅生物还在基因组,蛋白质组,代谢组水平。这种方法还创建了一个通路对临床的发展图谱描绘分子的细胞系生长在2 d和3 d,迫切需要准确的信息监测药物开发。当代MS-based蛋白质组学代表一个强有力的技术能够揭示改变蛋白质水平表达/调控和转录后修饰的变化与临床前药物评价联系在一起。

此外,微分分子表型的非小细胞肺癌细胞系膜蛋白质组生长在2 d -和3 d-culture仍下落不明。

的淡色的研究小组得出结论Oncotarget NCI-H23细胞研究输出港口KRas4BG12C纯合突变,可以作为临床前非小细胞肺癌模型测试allele-specific共价抑制剂结合的半胱氨酸的位置12 G12C KRas4B突变。重要的是,目前的方法允许直接proteoform——allele-specific定量KRasWT和KRasG12C突变监管的变化,并可以很容易地用于量化反应allele-specific共价抑制剂或任何其他治疗化合物影响Ras表达式。猎枪蛋白质组学也服从绝对antibody-free定量的Ras亚型使用合成重isoform-specific胰蛋白酶的肽标准LC-MS-based平行反应监测,这些作者先前描述针对嗜异性和多变的逆转录病毒受体1在一个复杂的膜蛋白混合物。

参考:Kaczmarczyk是的,罗伯茨RR,卢克BT,等。比较微粒体蛋白组学模型的肺癌细胞系NCI-H23显示明显的差异分子的3 d和2 d培养细胞。Oncotarget。2021;12 (20):2022 - 2038。doi:10.18632 / oncotarget.28072

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