抑制肿瘤血管生长信号的双重封锁在老鼠身上

同时达到两个目标可能阻止侵略性癌症扩散的关键,根据最新的研究从东安格利亚大学和Quadram研究所。

研究人员发现,小鼠的肿瘤生长可以停止同时针对两个信号开关触发新血管的增长。

他们的研究发表在《“癌症研究通讯,美国癌症研究协会杂志》上的点在人类治疗癌症的新方法。

没有血液供应提供氧气和营养,肿瘤未能发展超过几毫米。增长他们释放信号蛋白触发细胞形成血管,这一过程被称为血管生成。

扰乱这些信号蛋白和细胞表面上的受体,承认他们已被确认之前作为一个潜在的战略,肿瘤生长缓慢,但目前这类干预措施的临床效益显示有限的成功,除非辅以化疗。

在某种程度上,这是因为研究人员仍不确定的确切机制控制血管生成,在一个健康的状态或癌症。第一群信号蛋白的血管内皮生长因子(VEGF)在1970年被发现,但直到1990年代末,一个家庭的VEGF受体作为应变识别——这些都是neuropilin-1和2。

共受体是细胞表面蛋白质,坐在他们识别和信号蛋白结合的地方。Neuropilin-1和2绑定到vegf,除了大量的其他蛋白质,引发细胞内的信号级联激活血管生成。阻止这一过程在癌症可以预防肿瘤发展中所需的复杂组织的血管生长。

研究人员一直试图做到这一点,使用癌症细胞和动物模型来确定化合物块neuropilin-interactions VEGF。事实上,有前途的候选人针对neuropilin-1已经证实在小鼠乳腺癌进展缓慢。

然而,迄今为止,已有研究有限目标同时neuropilin-1和2。博士后研究员克里斯托弗Benwell博士与斯蒂芬·罗宾逊博士的团队工作Quadram研究所试图解决这一差距的理解,通过研究老鼠的基因要么neuropilin-1和2,或两者结合,已删除。

这项研究是由生物技术和生物科学研究委员会资助,英国研究和创新的一部分,英国心脏基金会和诺里奇研究公园博士训练伙伴关系。

他们发现,在癌症的多个模型,针对neuropilin-1和2严重抑制肿瘤血管生成,肿瘤生长和转移,其扩散到其他二级网站。重要的是,影响的程度远远超出当时的受体有针对性的分别。

“我们被这些结果非常兴奋,开始深入了解这些受体可以操作的方式来控制血管生成在不同的疾病状态,”Christopher Benwell博士说。

进一步对培养细胞的研究表明这种保护是如何工作的。当neuropilin受体都有针对性,VEGF受体细胞迅速被切断的血管生成反应的来源。

“我们希望这一块的研究将激励其他考虑的影响针对多个蛋白质来实现协同抗癌的反应。通过这样做,我们的目标是限制一个癌症的能力逃脱疗法,”斯蒂芬·罗宾逊博士说,从东安格利亚大学生物科学学院。

参考:泰勒JAGE Benwell CJ,约翰逊RT,价格CA,罗宾逊SD。内皮VEGFR共受体neuropilin-1对肿瘤血管生成和neuropilin-2是必不可少的。癌症Res通讯。2022:crc - 22 - 0250。doi:10.1158 / 2767 - 9764. - crc - 22 - 0250

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