Dynamin1侵略性癌细胞

我们如何思考和恋爱被闪电般的在突触电化学信号,控制神经细胞之间的动态空间。直到现在,没有人知道癌细胞可以使用工具的神经沟通燃料侵略性肿瘤的生长和扩散。

“许多侵略性的肿瘤生长的性质是由改变细胞信号,”桑德拉·施密德博士说,资深作者论文和西南大学细胞生物学的椅子。“我们发现癌细胞正在一页剧本从神经元的信号来维持某些有益的信号和抑制信号,会破坏癌细胞。”

这两项研究发现dynamin1 (Dyn1),一度被认为是目前蛋白质只有在大脑和脊髓的神经细胞,也见于侵略性癌细胞。在神经细胞或神经元,Dyn1有助于维持神经传输导致快速内吞作用——信号分子和受体的吸收进细胞内,他们回收到细胞表面。这些过程确保神经元保持健康用品在快速连续的准备再点燃,也有助于增强或抑制重要必要的神经信号,施密德博士解释道。

“这个角色就是癌细胞已经找到了。侵略性癌细胞已经篡夺了神经元的机制,用于快速吸收和回收的神经发射器。而不是神经发射器,癌细胞使用Dyn1快速吸收和回收的EGF表皮生长因子受体。表皮生长因子受体突变是乳腺癌和肺癌的司机,“她说细胞发育的研究。为了茁壮成长,癌细胞必须乘以速度比附近的非癌变细胞。EGF受体帮助他们做到这一点,她解释道。

癌细胞生存是疾病进展的另一个因素。施密德实验室在PNAS的研究发现,积极的癌细胞似乎适应神经机制来阻止一个关键抗癌通路激活“死亡受体”(DRs)引发的癌症细胞。具体来说,侵略性癌细胞似乎适应方法选择性地激活Dyn1博士抑制信号,通常会导致癌细胞死亡。

“这是惊人的,侵略性癌症使用信号通路增加EGF的活动并打开Dyn1通路抑制癌症死亡,这种恶性循环,“施密德博士说,握着塞西尔·h·绿色杰出的椅子在细胞和分子生物学。她强调,不那么咄咄逼人癌症应对形式的化疗抑制表皮生长因子信号和/或死在应对TRAIL-DR通路。然而,激进的肺癌和乳腺癌细胞适应方法霸占在这些研究中确定的神经机制。

希望这项研究将有一天会导致改进策略来对抗最激进的癌症,她说。目前,她的实验室进行研究来识别Dyn1抑制剂作为潜在的抗癌药物使用280000 -复合西南大学图书馆在一个共享的设施。

“癌症是一种疾病的细胞生物学。癌细胞生长、扩散和生存,修改正常的细胞行为。他们不能重塑底层机制,但能适应他们。在这些研究中,我们发现一些癌症细胞重新神经元使用的工具,为了获得竞争优势在附近的正常细胞,”她说。

PNAS的研究的主要作者是卡洛斯•里斯博士前博士后研究员。其他UT西南合作者在细胞生物学纳瓦尔Bendris博士,博士后研究员,和陈Ping-Hung博士,博士后。这项研究是由美国国立卫生研究院(NIH)和癌症预防研究所德州(CPRIT)。

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