在干细胞衰老的影响

几乎没有分歧,身体的保养和维修系统恶化随着年龄的增长,尽管有大量的分歧的原因。干细胞抗击衰老过程的补充旧的或损坏cells-particularly皮肤,肠道,血与新鲜供应维持和修复组织。

不幸的是,新的证据发表在开放获取期刊公共科学图书馆生物学表明,这种再生能力也会随着年龄的增长而减少干细胞获得功能性缺陷。

玛格丽特Goodell斯图尔特•钱伯斯和他们的同事调查了干细胞的衰老的分子机制通过观察衰老基因表达谱的造血干细胞(hsc),血液细胞的前体。他们发现基因参与炎症和压力反应随年龄增长变得更加活跃,虽然基因重要调控基因表达和基因组完整变得不那么活跃。这些结果强烈支持借给认为肝星状细胞屈服于磨损老化,就像其他细胞,阐明衰老的机制。

研究肝星状细胞的再生能力随着时间的推移,钱伯斯等人从年轻分离出肝星状细胞(2个月),老老鼠(21个月),然后将年轻或老的细胞移植到小鼠的骨髓细胞已经被辐射。

年轻和年老hsc催生新的骨髓细胞移植后4周大致相同的速度。但在移植后8 - 16周,旧的肝星状细胞的贡献大幅下降,表明肝星状细胞老化失去重新繁衍能力。然而,因为肝星状细胞增多,血从肝星状细胞生产整体保持稳定。

发现基因表达参与炎症反应的更多(称为老年病)肝星状细胞的年龄符合证据表明炎症和肾脏衰老,大脑,和动脉。它也可能有助于解释为什么肝星状细胞失去功能。一个基因表达的上调,P-selectin编码细胞表面粘附分子。

因为移植肝星状细胞依赖细胞粘附在正常骨髓,研究者解释,不适当上调的基因编码P-selectin可能干扰这个过程。

显著降低表达式(或下调)的基因参与染色质重塑,基因表达的“后生”监管机构,建议转录活动可能在整个基因组特异表达。

虽然占主导地位的模型属性的物理影响老化的吸积孤立的基因侮辱,这些结果链接下降与年龄相关的全球机制操作整个基因组。

在研究者的“衰老的表观遗传观点”,染色质失调为众多多样化提供了一个合理的解释与年龄相关的变化观察到在分子,细胞,和生物的水平。在正常老化过程中,染色质失调导致许多基因的失调,从而导致失去正常的细胞功能和生长调控的丧失。这些变化最终增加患癌症的风险,这在它的许多形式,随着年龄的增加显著。

未来的研究可以探讨如何表观遗传调节、炎症、和压力反应相互作用来更好地理解衰老的分子机制,以及为什么我们中的许多人面临高在我们晚年患癌症的风险。