酶抗突变蛋白在继承了帕金森病,UT西南研究人员发现

自然地发生在大脑的一种酶可以帮助摧毁突变蛋白遗传帕金森病的最常见原因,UT西南医学中心的研究人员发现。

他们的研究中,利用人体细胞,为进一步的研究提供了一个集中到停止突变蛋白的作用。最著名的航空公司之一的突变是谷歌创始人之一布林(Sergey Brin),他在2008年在他的博客上写道。

“目前有巨大的努力基于抑制突变蛋白质识别潜在的治疗方法,”马修Goldberg博士说,神经学和精神病学助理教授和高级论文的作者,发表在《科学公共图书馆》杂志上。

“我们的论文是一个重大进步,因为我们确定突变的蛋白结合蛋白,促进其分解,”他说。

他们研究的特定突变影响蛋白质的功能目前还不清楚。在其正常的形式,它似乎有多个网站,其他分子可以附着,像一个空间站对接很多领域。

一些突变会影响蛋白质,体内基因LRRK2命名。一些突变导致帕金森病。

当前的理论是,体内基因LRRK2的突变会导致增加功能和大脑神经细胞中异常凝结的蛋白质的形成。这些细胞最终死于这些影响。

在最近的研究中,研究人员使用人类肾细胞培养和体内基因LRRK2发现蛋白芯片相互关联的“强劲”。

进一步的测试表明,体内基因LRRK2芯片,可以在两种不同的方式互相结合,直接或间接由第三分子充当了桥梁。

当芯片绑定到正常或体内基因LRRK2的变异形式,在细胞体内基因LRRK2的水平下降,研究人员发现。这发生,因为细胞体内基因LRRK2他们破坏的速度增加。

“芯片可能是一个有用的治疗目标治疗帕金森氏症患者体内基因LRRK2分解,”戈德堡博士说。

“我们的下一个步骤是识别细胞退化的机制,体内基因LRRK2信号芯片或其他机制,”他说。体内基因LRRK2“因为突变被认为能引起帕金森症通过增加体内基因LRRK2的活动,增强体内基因LRRK2的正常机制目标退化的芯片可能是治疗有益。”

作者爱叮,高级研究助理在西南大学神经学,也导致了这项研究。