表观遗传标记与食物上瘾相关的脆弱性

一组研究人员已经确定了在啮齿类动物和人类共同的食物上瘾相关的表观遗传机制。

这篇文章发表在临床研究杂志,是由拉斐尔Maldonado和埃琳娜•马丁,从Neuropharmacology-Neurophar研究小组,的庞裴法布拉大学附属医院de la Mar医学研究所(IMIM)若泽•曼努埃尔•Fernandez-Real的营养,Eumetabolism赫罗纳生物医学研究所和健康组(IDIBGI)约瑟博士Trueta CIBEROBN。

食物上瘾有关控制摄入量与肥胖和饮食失调有关。慢性的,它是一个复杂的多因子的大脑紊乱所导致的多种基因和环境因素的相互作用。全球范围内的发病率正在增加,没有有效的治疗方法。

在早期,研究人员确定了神经生物学机制,允许食物上瘾行为的发展。具体地说,他们发现了某些大脑皮质的参与食物摄入量的失控。

“有确认机制,我们问自己为什么有些人富有弹性,而另一些则上瘾了。为此,我们专注于表观遗传因素,即外部或环境因素改变基因表达”,埃琳娜·马丁解释道。

发现机制后,他们问自己为什么有些人有弹性,而另一些人上瘾。为此,他们专注于表观遗传因素,即外部或环境因素修改基因表达。

科学家们选择极端的啮齿动物种群上瘾,而不是沉溺于食物。他们专门寻找表观遗传标记的地区相关大脑皮层的瘾。不同的表观遗传机制中存在,在这种情况下,他们主要集中在小分子核糖核酸;小RNA分子,调节基因的表达在一个复杂和动态的方式。

他们还研究了循环microrna在健康志愿者和问卷调查管理构成一种乐器来衡量食物上瘾的程度。“最有趣的发现是,相同的小分子核糖核酸,受到影响的老鼠大脑也改变了人们的等离子体。有趣的是,同样的小分子核糖核酸与食物上瘾的程度量化有关通过这个问卷”,Jose Manuel Fernandez-Real解释道。

Bru Cormand Noelia费尔南德斯,巴塞罗那大学的生物医学研究所的巴塞罗那(教委)大学的桑特琼德德吴研究所(IRSJD)和CIBERER解释说,“主要的小分子核糖核酸识别参与流程相关食物成瘾,如脂类和碳水化合物的消化,形态变化在大脑中,胰岛素抵抗,甚至沉迷于某些物质,如甲基苯丙胺”。

在这个多因子疾病与多个表达式,他们已经鉴定出行为改变的两个主要组件:高动机来获得食物,和强制搜索,尽管这种行为的负面影响。“有趣的是,我们看到了两个特殊的表观遗传变化出现负责这些行为特征的疾病”,拉斐尔Maldonado指出。“老鼠和人类之间的相似性给重要的转化价值的研究结果。表观遗传学在易受食物上瘾开门为疾病的早期诊断标志物和寻找未来疗法通过修改microrna的表达”,他总结道。

参考:Garcia-Blanco, Domingo-Rodriguez L, Cabana-Dominguez J,等。小分子核糖核酸签名与脆弱性在老鼠和人类食物上瘾。2022年。中国投资。2022;e156281。doi:10.1172 / JCI156281。

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